Что провоцирует / Причины Заболевания пародонта:

Роль определенных этиологических факторов в развитии заболеваний пародонта практически установлена, однако в отношении патогенеза до настоящего времени существуют разноречивые мнения. Современная медицина при изучении причин болезни не рассмотривает в отдельности внешние и внутренние причины, а делает упор на взаимодействие организма и разносторонних внешних и внутренних факторов.

Самыми распространенными заболеваниями пародонта являются воспалительные.

Причиной развития воспаления может быть любой повреждающий агент, который по силе и длительности превосходит адаптационные возможности тканей. Все повреждающие факторы можно разделить на внешние (механические и термические воздействия, лучистая энергия, химические вещества, микроорганизмы) и внутренние (продукты азотистого обмена, эффекторные иммунокомпетентные клетки, иммунные комплексы, комплемент).

Воспаление складывается из взаимосвязанных и последовательно развивающихся фаз:

• альтерация тканей и клеток (инициальные процессы);
• выделение медиаторов (пусковые механизмы) и реакция микроциркуляторного русла с нарушением реологических свойств крови;
• проявление повышенной сосудистой проницаемости (экссудация и эмиграция);
• пролиферация клеток с полной регенерацией тканей или образование рубца. Каждая из фаз подготавливает и запускает следующую, определяя интенсивность и распространенность процесса.

Конечной целью этих реакций является ликвидация повреждения.

Экссудация, пролиферация и альтерация представляют собой обязательные компоненты воспаления. Удельный вес этих компонентов при каждом виде воспаления и в разные сроки его существования различен. Преобладание альтерации в начале воспаления, значительность экссудации в его разгаре и нарастание пролиферации в исходе воспаления создают ложное представление о том, что альтерация, экссудация и пролиферация являются стадиями воспаления, а не его компонентами. Воспалительные реакции (экссудация и пролиферация) осуществляются при помощи филогенетически выработанных механизмов защиты организма и направлены на устранение повреждения и восстановление целостности организма путем регенерации. В то же время активные воспалительные реакции могут быть инструментом повреждения: иммунные реакции, протекающие в ходе экссудации и пролиферации, приобретают патологический характер, повреждают ткани и часто могут определять прогресс воспалительного процесса.

Извращение механизмов этих реакций при воспалении может углублять повреждение, приводить к состоянию сенсибилизации, аллергии и прогрессированию патологического процесса.

Воспалительный процесс в пародонте заканчивается деструкцией или заживлением.

Ведущую повреждающую роль при воспалительных заболеваниях пародонта играют следующие факторы:

• состояние и продукты обмена в зубной бляшке и зубном камне;
• факторы полости рта, способные усиливать или ослаблять патогенетический потенциал микроорганизмов и продуктов обмена;
• общие факторы, регулирующие метаболизм тканей полости рта, от которых зависит реакция на патогенные воздействия.

Развитие заболеваний пародонта происходит только при превышении силы воздействия патогенных факторов над приспособительнозащитными возможностями тканей пародонта либо при снижении реактивности организма. Условно эти факторы можно разделить на местные и общие.

Ведущую роль в развитии воспалительных заболеваний пародонта отводят микроорганизмам. В полости рта насчитывается около 400 штаммов различных микроорганизмов. Следует подчеркнуть, что ведущая роль микроорганизмов в этиологии заболеваний пародонта не вызывает в настоящее время серьезных сомнений, но анализ микрофлоры зубных бляшек не позволяет выделить единый бактериальный патогенный фактор, вызывающий различные формы заболеваний пародонта.

Выявлена степень ассоциации патогенных бактерий с возникновением воспалительных заболеваний пародонта (табл. 10.2).

Первичное поражение десен могут вызвать условнопатогенные микроорганизмы (грамположительные, Гр+): аэробная и факультативно анfэробная микрофлора (стрептококки и энтерококки, ноккардии, нейссерии).

Их деятельность резко изменяет окислительновосстановительный потенциал зубной бляшки, создавая тем самым условия для развития строгих анаэробов (грамотрицательные, Гр-): вейлонеллы, лептотрихии, актиномицеты, а позднее фузобактерии. При этом в зубной бляшке образуются эндотоксины (аммиак, индол, скатол, бутират, пропионат, липотеновая кислота), которые легко проникают через эпителий десны и вызывают ряд патологических изменений в ее соединительной ткани: цитотоксическое действие их поражает нервные окончания, нарушает трофические процессы в десне, усиливает транссудацию и секрецию коллагеназы, активизирует кининовую систему.

К местным этиологическим факторам развития гингивита относятся низкий уровень гигиены полости рта, в результате чего образуется зубная бляшка, аномалии прикрепления уздечек губ и языка, дефекты пломбирования, протезирования и ортодонтического лечения, аномалии положения и скученность зубов, нарушение прикуса и др. Эти причины ведут к возникновению локализованного гингивита или могут отягощать генерализованные формы гингивита.

Большое значение в механизме развития гингивита играют общие факторы: патология пищеварительного тракта (гастриты, язвенная болезнь), гормональные нарушения в период беременности и полового созревания, сахарный диабет, болезни крови, прием лекарственных препаратов и др. Эти причины вызывают обычно генерализованные проявления гингивита.

Перечисленные этиологические факторы приводят к снижению защит ноприспособительных механизмов десны, обусловленных как ее структур нофункциональными особенностями (высокая степень регенерации эпителия, особенности кровоснабжения, лимфоцитарный барьер), так и защитными свойствами ротовой и десневой жидкости (вязкость слюны, буферная емкость, содержание лизоцима, иммуноглобулинов классов А и I и др).

Все указанные факторы способствуют реализации действия микрофлоры зубного налета и зубной бляшки, которой в последние годы отводят ведущую роль в этиологии гингивита.

Зубная бляшка имеет сложную структуру, которая может меняться под действием различных факторов. Это мягкое аморфное гранулированное отложение, которое накапливается на поверхностях зубов, на пломбах, протезах и зубном камне и плотно прилипает. Бляшку можно отделить только путем механической чистки. Полоскание и воздушные струи полностью не удаляют ее. Отложения в малых количествах не видны, если только они не пигментированы. Когда они накапливаются в больших количествах, то становятся видимой шаровидной массой серого или желтосерого цвета.

Образование зубной бляшки начинается с присоединения монослоя бактерий к пелликуле зуба. Микроорганизмы прикрепляются к зубу при помощи межбактериального матрикса, состоящего в основном из комплекса полисахаридов и протеинов и в меньшей степени из липидов.

По мере роста бляшки ее микробная флора изменяется от преобладания кокковых (главным образом положительных) до более сложной популяции с большим содержанием палочковых микроорганизмов. Со временем бляшка утолщается, внутри нее создаются анаэробные условия и соответственно изменяется флора. Это приводит к тому, что на 2-3й день с момента ее образования появляются грамотрицательные кокки и палочки.

Мягкий налет представляет собой желтое или сероватобелое мягкое отложение, менее плотно прилегающее к поверхности зуба, чем зубная бляшка. Такой налет в отличие от зубной бляшки ясно виден без использования специальных красящих растворов. Он является конгломератом микроорганизмов, постоянно слущивающихся эпителиальных клеток, лейкоцитов и смеси слюнных протеинов и липидов с частицами пищи или без них, которые подвергаются брожению, а образующиеся при этом продукты способствуют метаболической активности микроорганизмов зубной бляшки. Так, при обильном поступлении углеводов с пищей образованные внеклеточные полисахариды закрывают межклеточные пространства в бляшке и способствуют накоплению в ней органических кислот. Вместе с тем зубная бляшка не является непосредственным продуктом разложения пищевых остатков.

Доказано, что нарушение гигиены полости рта приводит к быстрому накоплению бактерий на зубных поверхностях. Уже через 4 ч обнаруживается 103- 104 бактерий на 1 м м 2 зубной поверхности; среди них Streptococcus, Actinomyces, такие грамотрицательные факультативные анаэробные палочки, как Haemophilus, Eikenella и Actinobacillus actinomycetemcomitans.

В течение дня число бактерий увеличивается на 102-103, при этом формируются массивные скопления их в поверхностных слоях зоны десневой борозды. Характерной чертой микробных скоплений на зубах (зубной на367 лет) является то, что микроорганизмы создают структуры, перпендикулярные зубной поверхности, за счет различных механизмов адгезии и коагрегации. Жгутиковые и нитевые микроорганизмы играют важную роль в удержании микробных масс.

Скопление бактерий в области десневого края через 3-4 дня приводит к гингивиту, при котором создаются новые благоприятные условия для роста бактерий и продолжает изменяться состав микрофлоры. На основании данных микроскопических исследований различают 3 фазы формирования зубного налета. В I фазе (до 4 ч после гигиенических процедур) преобладают грамположительные кокки, одиночные грамположительные палочки и грамотрицательные кокки. Во II фазе (4-5 сут) появляются значительное количество грамположительных форм и жгутиковые микроорганизмы, в III фазе наблюдается смещение микробного спектра в сторону преобладания грамотрицательных форм, бактероидов, спирилл и спирохет.

Зубной камень является отвердевшей или отвердевающей массой, которая образуется на поверхности естественных и искусственных зубов, а также зубных протезов. В зависимости от соотношения с десневым краем выделяют наддесневой и поддесневой камень.

Наддесневой камень располагается над гребнем десневого края, его легко обнаружить на поверхности зубов. Этот вид камня имеет беловатожелтый цвет, твердую или глинообразную консистенцию, легко отделяется от зубной поверхности путем соскабливания.

Поддесневой камень располагается под краевой десной и в десневых карманах. Он не виден при визуальном осмотре, чтобы определить его местонахождение, необходимо аккуратное зондирование. Поддесневой камень обычно плотный и твердый, темнокоричневого цвета и плотно прикреплен к поверхности зуба.

Минералы для образования наддесневого камня поступают из слюны, тогда как десневая жидкость, напоминающая по своему составу сыворотку, является источником минералов для поддесневого камня.

Неорганическая часть зубного камня сходна по составу и представлена в основном фосфатом кальция, карбонатом кальция и фосфатом магния. Органический компонент - это протеинполисахаридный комплекс, состоящий из слущившегося эпителия, лейкоцитов и различных микроорганизмов.

По своей структуре зубной камень - это минерализованная зубная бляшка. В основе механизма минерализации зубной бляшки лежат процессы связывания ионов кальция с протеинполисахаридными комплексами органического матрикса и осаждения кристаллических солей фосфата кальция. Вначале кристаллы образуются в межклеточном матриксе и на бактериальных поверхностях, а затем и внутри бактерий. Процесс сопровождается изменениями бактериального содержания: наблюдается увеличение количества нитевидных и волокнистых микроорганизмов.

На образование зубного камня определенное влияние оказывает консистенция пищи. Осаждение камня задерживается грубой очищающей пищей и ускоряется мягкой и размягченной.

Следует подчеркнуть, что влияние зубной бляшки и зубного камня не следует считать только местным фактором, поскольку их образование и активность зависят от состояния реактивности организма (изменение минерального и белкового состава слюны, десневой жидкости, их ферментативной активности).

С точки зрения этиологии болезней пародонта, бляшка более агрессивна, чем камень, не только за счет большего количества микрофлоры, а в основном изза изменений вирулентности микрофлоры.

В результате окислительных реакций накапливается большое количество протеолитических ферментов: гиалуронидаза, коллагеназа, лактатде гидрогиназа, нейраминидаза, хондроитинсульфатаза. Особая роль принадлежит бактериальной гиалуронидазе, которая вызывает деполимеризацию межклеточного вещества эпителия и соединительной ткани, вакуолизацию фибробластов, резкое расширение микрососудов и лейкоцитарную инфильтрацию. Патогенное действие гиалуронидазы усиливает действие других деструктивных ферментов: коллагеназы, нейраминидазы, эластазы. Бактериальная нейраминидаза способствует распространению возбудителей путем повышения проницаемости ткани и угнетения иммунокомпетентных клеток. Одним из мощных протеолитических ферментов является эластаза. Она увеличивает межклеточные промежутки эпителиального прикрепления, разрушает базальную мембрану эпителия десны; ее активность особенно велика в десневой жидкости.

Наиболее резкий подъем активности эластазы наблюдается у больных гингивитом. Активность эластазы у больных хроническим пародонтитом прямо пропорциональна глубине пародонтального кармана и степени выраженности воспаления, причем активность эластазы в грануляционной ткани пародонтального кармана в 1,5 раза выше, чем в тканях десны. Вырабатываемая бактериями эластаза способна разрушать эластическую структуру стенки сосудов, вызывая тем самым повышенную кровоточивость.

Другим ферментом, принимающим активное участие в деструкции тканей пародонта, является коллагеназа. Наиболее высокое содержание ее в десневой жидкости; она обнаруживается уже при гингивите. Коллагенолитическая активность содержимого пародонтальных карманов различна в зависимости от тяжести пародонтита и истощения запасов эндогенных ингибиторов (у больных пародонтитом тяжелой степени). Большую роль в степени активности коллагеназы играет микрофлора придесневой области, в частности Porphyromonas gingivalis.

Реализация свойств протеолитических ферментов в значительной степени зависит от активности их ингибиторов: макроглобулина, альбуминов, повышение концентрации которых напрямую связано с увеличением проницаемости капилляров десны. Коллагеназа вызывает разрушение (гидролиз) коллагена стромы десны.

Расстройства микроциркуляции и повышение сосудистотканевой проницаемости, ведущие к отеку десны, являются важным патогенетическим моментом в развитии воспаления. В значительной степени развитию воспаления способствуют биологически активные вещества (гистамин, серотонин), которые секретируются клетками воспалительного инфильтрата.

Патогенез (что происходит?) во время Заболевания пародонта:

Пародонт (par - около, вокруг, odontos - зуб) - это многофункциональный комплекс тканей, включающий десну, костную ткань альвеолы, периодонт и ткани зуба. К пародонтальному комплексу относятся окружающие зуб ткани, связанные не только морфофункционально, но и генетически.

Развитие тканей пародонта начинается на ранних стадиях эмбриогенеза. Приблизительно на 6й неделе начинает формироваться зубная пластинка, которая принимает вид дуги, окруженной двумя бороздами - щечногубной и язычноальвеолярной. В ее развитии принимают участие компоненты как эктодермы, так и мезодермы. Благодаря высоким темпам пролиферации клеточных элементов собственно зубная пластинка формируется к 8й неделе эмбриогенеза. С этого момента происходит закладка эмалевых органов молочных, а затем и постоянных зубов. Данный процесс идет стереотипно и начинается с погружного роста эпителиального пласта в подлежащую мезенхиму, в которой также происходит пролиферация клеток. Результатом этого является формирование эпителиального эмалевого органа, который как бы охватывает очаги пролифератов мезенхимального компонента. Внедряясь в эпителиальный пласт, они формируют зубной сосочек. В дальнейшем завершается формирование эмалевого органа с дифференцировкой клеток на энамелобласты, клетки звездчатого ретикулума и клетки наружной поверхности, которые принимают уплощеную форму. Считают, что именно эти клетки активно участвуют в развитии и формировании кутикулы эмали зуба и эмалевого прикрепления десневого кармана.

После начала образования эмали, а затем и дентина зуба формируется эпителиальное корневое влагалище. Группа клеток эмалевого органа начинает пролиферировать и в виде трубочки внедряется в мезенхиму, в которой происходит дифференцировка клеток в одонтобласты, формирующие дентин корня зуба. Развитие дентина корня зуба заканчивается разобщением клеток эпителия корневого влагалища на отдельные фрагменты - эпителиальные островки Малассё. Затем дентин вступает в непосредственный контакт с окружающей его мезенхимой, из которой дифференцируются цементобласгы, и начинается образование периодонтальной связки.

Образование цемента, как и весь процесс одонтогенеза, происходит поэтапно. Вначале формируется органическая матрица - цементоид, или прецемент (необызвествленный органический матрикс цемента), в состав которого входят коллагеновые волокна и основное вещество. В дальнейшем происходит минерализация цементоида, а цементобласты продолжают выработку матрикса цемента.

Начало образования цемента считается точкой отсчета формирования периодонтальной щели, которая изначально содержит эпителиальные островки Малассё, основное вещество соединительной ткани и клеточные элементы мезенхимы (в основном фибробласты). С одной стороны она ограничена формирующейся альвеолярной костью, с другой - развивающимся цементом корня зуба.

В дальнейшем из зоны образования цемента начинается рост коллагеновых волокон в сторону пластинки развивающейся костной альвеолы. В свою очередь со стороны костной пластинки также происходит рост коллагеновых волокон. Последние имеют больший диаметр и растут навстречу волокнам, образующимся со стороны цемента. Необходимо отметить, что и те, и другие волокна плотно фиксированы как к костной пластинке, так и к цементу. С самого начала своего развития они имеют косое направление. До момента прорезывания волокна растут медленно и практически не достигают друг друга. В области эмалевоцементной границы количество волокон периодонтального пространства несколько больше; они имеют острый угол направления роста и больший диаметр.

Окончательное развитие тканей периодонта происходит в момент прорезывания зубов. Начинается более интенсивный рост коллагеновых волокон, которые будут формировать связку зуба, заканчиваются первичная минерализация цемента и формирование костной пластинки зубной альвеолы. Эмалевый орган к этому моменту уже полностью редуцируется и представляет собой пласт эпителиальных клеток, окружающих коронку зуба. Происходит перестройка мягких тканей десны, синтез фибробластами основного вещества прекращается и оно подвергается частичной резорбции. Лизосомальные ферменты редуцированного эмалевого эпителия также способствуют разрушению соединительной ткани на пути прорезывания зуба. Эпителий десны над поверхностью коронки атрофируется и, соединяясь с эмалевым эпителием, образует канал, по которому коронка зуба начинает продвигаться в полость рта.

После прорезывания зуба анатомическое развитие периодонта считается завершенным. Волокна, идущие со стороны цемента и костной альвеолы, переплетаются между собой и формируют промежуточное сплетение приблизительно посередине периодонтальной щели. Особенно интенсивно развиваются волокнистые структуры в зоне шейки зуба. В этой области также расположены волокна, идущие от эмалевоцементной границы и от межальвеолярной перегородки кости к строме десны, формируя межперегородочные (транссептальные) пучки волокон. Редуцированный эмалевый эпителий подвергается дегенерации и замещается эпителием десны: так первичное эмалевое прикрепление переходит во вторичное. Вокруг шейки зуба в области эмалевого прикрепления заканчивается формирование круглой связки.

Таким образом, с процессом прорезывания зубов заканчивается формирование тканевого морфофункционального комплекса, который носит название "пародонт". Однако его структурная организация постоянно подвергается перестройке. С возрастом меняется характер основного вещества тканей, происходят изменения в минерализации цемента и костной ткани зубной альвеолы, в эпителиальном компоненте десны появляются участки ороговения. Изменяется клеточный состав стромы слизистой оболочки и периодонтальной щели, уменьшается глубина десневой бороздки за счет сокращения количества основного вещества и большей коллагенизации собственной пластинки слизистой оболочки. Все эти изменения тесно связаны с периодами перестройки в нейроэндокринной и иммунной регуляции и обусловлены динамическими факторами жевательных движений.

Десна образована эпителием и собственной соединительной тканью, в которой располагается микрососудистая сеть. По сравнению с эпидермисом в эпителиальных клетках десны меньше кератогиалина и тоньше роговой слой. Это придает десне розовую окраску и позволяет наблюдать кровоток в ее микрососудах прижизненно при помощи контактной микроскопии. Благодаря близкому расположению капилляров к поверхности слизистой оболочки возможно измерять парциальное давление кислорода неинвазивным способом - путем наложения электродов на поверхность слизистой оболочки.

Десна представляет собой часть слизистой оболочки полости рта, покрывающей зубы и альвеолярные отростки челюстей. Выделяют три части десны, различающиеся по строению: прикрепленную, свободную и бороздковую (сулькулярную). Две последние зоны образуют зубодесневое соединение.

Прикрепленная часть десны представлена соединительнотканными волокнами и сравнительно малоподвижна, так как не имеет подслизистого слоя и плотно сращена с надкостницей.

Свободная часть десны не имеет прочного прикрепления к надкостнице и обладает некоторой подвижностью. Эти свойства защищают слизистую оболочку от механического, химического и температурного воздействий.

Десневая борозда ограничена эмалевым прикреплением, целостность которого определяется по всей окружности шейки зуба, что обеспечивает механическую изоляцию тканей периодонта от полости рта. Другим компонентом десны являются десневые межзубные сосочки - конусовидные участки слизистой оболочки, расположенные между соседними зубами.

Ткань десны постоянно подвергается механическим воздействиям, поэтому выстилающий ее эпителий имеет признаки ороговения. Исключение составляет десневая борозда. Клетки эпителиального пласта обновляются с большой скоростью, что обеспечивает адекватную физиологическую регенерацию и быструю репарацию эпителия в условиях повреждения и развития патологических процессов. Среди эпителиальных клеток диффузно рассеяны интерэпителиальные меланоциты. Их содержание и количество в них гранул меланина зависят от расовой принадлежности и гормонального статуса человека. Собственная пластинка слизистой оболочки десны представлена сосочковым и сетчатым слоями.

Сосочковый слой построен рыхлой волокнистой соединительной тканью, которая содержит большое количество основного вещества и богата клеточными элементами. В ней диффузно рассеяны неподвижные клеточные элементы (фибробласты и фиброциты) и подвижные элементы стромы, п редставленные клетками эффекторами иммунной системы (лимфоциты, макрофаги, плазматические и тучные клетки, нейтрофильные лейкоциты, небольшое количество тканевых эозинофилов). В тканях сосочкового слоя большое количество иммуноглобулинов классов G и М, а также мономер IgA. Общее количество подвижного клеточного состава и иммуноглобулинов в норме может изменяться, однако их процентное соотношение всегда остается постоянным. Кроме того, в норме в небольшом количестве интерэпителиально обнаруживаются лимфоциты и нейтрофильные лейкоциты.

В сосочковом слое находится большое количество чувствительных нервных окончаний, реагирующих на температуру и механические воздействия. Благодаря этому осуществляется афферентная связь с ЦНС. Наличие эфферентных волокон обеспечивает адекватную регуляцию процессов микроциркуляции в строме, богатой артериолами, капиллярами и венулами. Обильная сеть рецепторов делает десну рефлексогенной зоной, связанной со многими внутренними органами. В свою очередь рефлексы от них могут замыкаться на нервных окончаниях десны, что немаловажно для понимания развития патологических процессов как на слизистой оболочке, так и в органахмишенях.

Сетчатый слой представлен соединительной тканью, в которой превалируют коллагеновые волокна. За счет части этих волокон десна прикрепляется к надкостнице, а часть волокон вплетена в цемент - это десневые волокна периодонтальной связки. Подслизистой основы и железистого компонента в десне нет.

Зубодесневое соединение. Эпителий десневой борозды как часть сулькулярного отдела десны обращен к поверхности эмали, образуя латеральную стенку этой борозды. У верхушки десневого сосочка он переходит в эпителий десны, а в направлении шейки зуба граничит с эпителием прикрепления. Эпителий борозды имеет существенные особенности. Он лишен слоя ороговевающих клеток, что значительно повышает его проницаемость и регенераторные способности. Кроме того, расстояние между эпителиальными клетками больше, чем в других отделах слизистой оболочки десны. Это способствует повышенной проницаемости эпителия для микробных токсинов, с одной стороны, и для лейкоцитов - с другой.

Эпителий прикрепления - многослойный плоский, является продолжением сулькулярного эпителия (эпителий борозды), выстилает ее дно и образует вокруг зуба манжетку, прочно связанную с поверхностью эмали, которая покрыта первичной кутикулой. Существует две точки зрения на способ прикрепления десны к зубу в области зубодесневого соединения. Первая заключается в том, что поверхностные клетки эпителия прикрепления связаны с кристаллами гидроксиапатита зуба при помощи полудесмосом. Согласно второй точке зрения, образуются физикохимические связи между эпителием и поверхностью зуба, причем адгезия эпителиальных клеток к поверхности зуба в норме осуществляется посредством макромолекул десневой жидкости.

Клетки, находящиеся под поверхностным слоем эпителия прикрепления, слущиваются в просвет десневой борозды. Интенсивность десквамации эпителия прикрепления очень высока, но потеря клеток уравновешивается их постоянным новообразованием в базальном слое, где очень высока митотическая активность эпителиоцитов. Скорость обновления эпителия прикрепления в физиологических условиях составляет у человека 4- 10 сут; после повреждения эпителиальный слой восстанавливается в течение 5 сут.

С возрастом происходит смещение области зубодесневого соединения. Так, в молочных и постоянных зубах в период от прорезывания до 20-30летнего возраста дно десневой борозды находится на уровне эмали. После 40 лет отмечается переход области эпителиального прикрепления с эмали коронки зуба на цемент корня, что приводит к его обнажению. Ряд исследователей считают данное явление физиологическим, другие - патологическим процессом.

Собственная пластинка слизистой оболочки в области зубодесневого соединения состоит из рыхлой волокнистой ткани с большим количеством мелких сосудов. Параллельно расположенные 4-5 артериол образуют густое сетевидное сплетение в области десневого сосочка. Капилляры десны очень близко подходят к поверхности эпителия; в области эпителиального прикрепления они покрыты лишь несколькими слоями шиповатых клеток. На долю кровотока десны приходится 70 % от кровоснабжения других тканей пародонта. При сравнении уровней микроциркуляции в симметричных точках десны на верхней и нижней челюстях, а также справа и слева (биомикроскопическое исследование) было выявлено равномерное распределение капиллярного кровотока в интактном пародонте.

Через сосудистую стенку выделяются гранулоциты (преимущественно нейтрофильные) и в меньшем числе моноциты и лимфоциты, которые через межклеточные щели продвигаются в направлении эпителия, а затем, выделившись в просвет десневой борозды, попадают в ротовую жидкость.

В соединительной ткани десны присутствуют миелиновые и безмиелиновые нервные волокна, а также свободные и инкапсулированные нервные окончания, которые имеют выраженный клубочковый характер.

Свободные нервные окончания относятся к тканевым рецепторам, а инкапсулированные - к чувствительным (болевые и температурные).

Наличие нервных рецепторов, относящихся к тригеминальной системе, позволяет считать пародонт обширной рефлексогенной зоной; возможна передача рефлекса из пародонта на сердце и органы пищеварительного тракта.

Топическое представительство ветвей тройничного нерва, иннервирующих ткани зуба и пародонт, обнаружено также и в ганглии тройничного нерва (в гассеровом узле), что позволяет сделать предположение о влиянии парасимпатической иннервации на сосуды десны верхней челюсти. Сосуды нижней челюсти находятся под мощным контролем симпатических вазоконстрикторных волокон, идущих от верхнего шейного симпатического узла. В связи с этим сосуды верхней и нижней челюстей у одного человека могут находиться в разном функциональном состоянии (констрикция и дилатация), которое часто регистрируется функциональными методами.

Эпителий десневой борозды лежит на ровной базальной мембране, которая в отличие от десны не имеет сосочка. В рыхлой соединительной ткани собственной пластинки слизистой оболочки много нейтрофильных лейкоцитов и макрофагов, есть плазматические клетки, синтезирующие IgG и IgM, а также мономер IgA. Обнаруживаются фибробласты и фиброциты, хорошо развита сеть микроциркуляции и нервных волокон.

Эмалевое прикрепление служит дном десневой борозды и является продолжением его эпителиального компонента. Многослойный плоский эпителий, образующий прикрепление, с одной стороны прочно связан с поверхностью эмали, где прилежит к первичной кутикуле зуба - своеобразной базальной мембране, с другой стороны фиксирован на базальной мембране, являющейся продолжением мембраны десневой борозды.

На вертикальном срезе эмалевое эпителиальное прикрепление имеет клиновидную форму. В области дна десневой борозды клетки эпителия лежат в 20-30 слоев, а в области шейки зуба - в 2-3 слоя. Эти клетки уплощенной формы и ориентированы параллельно поверхности зуба. Прикрепление клеток к кутикуле зуба обеспечивают своеобразные контакты - полудесмосомы (образования цитоплазматических мембран, имеющиеся только на клетках эпителия, полноценная десмосома образована мембранами соседних клеток). Благодаря такому контакту отсутствует их десквамация, что не характерно для поверхностных слоев многослойного плоского эпителия. Процесс слущивания клеток идет лишь в области дна десневой борозды, куда постепенно смещаются эпителиоциты.

Обновление клеток эпителия десневой бороздки значительно превышает регенераторные возможности эпителия десны. Клетки эмалевого прикрепления имеют более низкую дифференцировку, чем эпителий десневой борозды, что позволяет им образовывать полудесмосомы с кутикулой зуба. Между собой клетки также связаны рыхло и отличаются малым количеством межклеточных контактов. Интерэпителиально располагается большое количество нейтрофильных лейкоцитов, которые способны длительное время сохранять свою активность как в эпителии, так и в жидкости десневого кармана.

Своеобразие морфофункционального строения клеток десневой борозды может стать основой для развития патологии. При остром и однократном повреждении возможно восстановление целостности эпителиального пласта с сохранением особенностей строения. Хроническая альтерация тканей может вызвать изменение дифференцировки клеток; при этом эпителий приобретает свойства зрелого многослойного плоского неороговевающего, что неизбежно приведет к нарушению контакта с зубом.

Перестройка клеточного пласта в данном направлении способствует образованию зубодесневого кармана, при этом ткани периодонта становятся доступны для факторов альтерации. Такие изменения в строении эпителия при хроническом повреждении любого происхождения являются отражением так называемых гистотипических свойств ткани. Кроме того, общеизвестно, что факторы иммунной защиты (которые здесь сконцентрированы в избытке) в определенных условиях также могут стать пусковым механизмом повреждения не только эмалевого прикрепления, но и соединительнотканных компонентов десны и периодонта.

Периодонт представляет собой связку зуба, удерживающую его в костной альвеоле. Основу его составляют пучки коллагеновых волокон, вплетающихся с одной стороны в цемент корня, а с другой - в костную ткань альвеолярного отростка. Волокна располагаются в своеобразном узком щелевидном пространстве, ширина которого в среднем составляет 0,2-0,3 мм и минимальна в средней трети корня зуба. В зависимости от нагрузки на зуб периодонтальное пространство может изменяться.

Наряду с волокнистыми структурами периодонт содержит клеточные элементы и основное вещество соединительной ткани. Клетки периодонта представлены подвижной и неподвижной популяциями и различны по происхождению. Основную массу клеток (около 50 %) составляют фибробласты. Особенностью этих клеток является то, что они связаны друг с другом посредством цитоплазматических выростов, образующих различные типы межклеточных контактов: десмосомы, щелевые и плотные контакты, тем самым формируя в тканях своеобразную "непрерывную" трехмерную структуру. Главная задача фибробластов - поддержание структурного гомеостаза волокнистого компонента и основного вещества соединительной ткани. Кроме собственно фибробластов, в клеточной популяции встречаются в небольшом количестве клетки, содержащие миофиламенты, обладающие сократительной активностью. Эта группа клеток относится к миофибробластам. Популяция клеток постоянно обновляется за счет малодифференцированных клеточных элементов, которые потенциально могут трансформироваться как в фибробласты, так и в цементобласты и остеобласты. Ряд исследователей считают, что каждая генерация клеток имеет своего предшественника.

Остеобласты и цементобласты выполняют синтетическую функцию. Первые располагаются вдоль поверхности альвеолы и участвуют в процессе регенерации костной ткани, вторые прилежат к цементу корня зуба и в отличие от остеобластов имеют изменчивую форму, более базофильную цитоплазму и участвуют в образовании прецемента, подвергающегося в дальнейшем минерализации. Антагонистами этих клеток являются остеокласты и цементокласты. Это крупные многоядерные клетки, которые способны резорбировать избыток образованной собственно костной ткани и цемента. Цементокласты, кроме того, способны резорбировать дентин корня зуба, поэтому их чаще называют одонтокластами. В условиях патологии эти клетки активно принимают участие в процессах рассасывания тканей кости альвеолы, цемента и дентина зуба.

Кроме клеток, обеспечивающих структурное постоянство тканей периодонта, в его интерстиции находятся клеткиэффекторы иммунной системы: макрофаги, тучные клетки, лимфоциты и в небольшом количестве эозинофильные лейкоциты. Представительство этих клеток невелико; в физиологических условиях они контролируют генетическое постоянство тканей. В условиях повреждения эффекторов иммунитета становится больше, в их состав входят нейтрофильные лейкоциты и плазматические клетки, синтезирующие IgM и IgG. В целом наблюдается увеличение количества всех перечисленных клеток. Избыток активности клеток иммунитета и образования антител приводит к вторичной альтерации тканей и прогрессированию патологического процесса, в ходе которого возможно изменение антигенных свойств волокнистых структур периодонта с последующим подключением аутоиммунного компонента, а недостаточность элиминации - к хронизации процесса.

Кроме клеток мезенхимального происхождения, в периодонте сохраняются остатки эпителия в виде островков. Они округлые, окружены базальной мембраной. Клетки эпителиальных островков Малассё мелкие, с небольшим ободком цитоплазмы и относительно крупным ядром. Эпителий островков является остатком редуцированного в процессе одонтогенеза эпителиального корневого влагалища. Число этих образований индивидуально; они имеют тенденцию к атрофии, однако в течение жизни полной их редукции не наступает. Существует мнение о кооперации эпителиальных островков с фибробластами: выделяя биологически активные веществ, они могут стимулировать фибриллогенез. При развитии хронического воспаления в периапикальной зоне корня зуба они начинают проявлять свои гистотипические свойства в виде воспалительных разрастаний эпителия и принимают участие в формировании эпителиальной гранулемы и радикулярной кисты.

Как было отмечено, главной волокнистой структурой периодонта являются коллагеновые волокна, на которые приходится основная динамическая и статическая нагрузка. За счет плотной фиксации коллагена в костной пластинке альвеолы и цементе зуба они достаточно прочно связаны друг с другом. Терминальные окончания волокон, общие для кости и цемента, называют проникающими (шарпеевы волокна). Приблизительно в области середины периодонтальной щели волокна коллагена образуют промежуточное сплетение. Большинство исследователей считают, что именно оно несет на себе основную функцию принятия и распределения нагрузок, приходящихся на периодонт. Кроме того, в различных участках периодонта пучки волокон имеют различный угол направленности относительно поверхностей альвеолы и корня зуба. Это, в свою очередь, обеспечивает равномерность передачи сил механического воздействия с корня на костную ткань альвеолы зуба.

Периодонт, помимо коллагеновых волокон, содержит незрелые эластические волокна, называемые окситалановыми. Они идут параллельно корню зуба и образуют вокруг него сеть. Больше всего окситалановых волокон вокруг шейки зуба; они пересекают пучки коллагена под прямым углом и вплетаются в цемент зуба. Считается, что именно они участвуют в перераспределении кровотока в тканях при воздействии нагрузок на зуб.

Основное вещество периодонта представлено в относительно небольшом количестве и имеет характер вязкого геля, что также способствует амортизации нагрузки. По своему биохимическому составу оно мало чем отличается от такового в других тканях.

Микроциркуляторное русло периодонта сформировано кровеносными и лимфатическими сосудами. Основная масса крови поступает в ткани по артериолам, проникающим в периодонт со стороны кости межальвеолярных перегородок. В меньшем объеме кровь поступает по ветвям зубной артерии и артериол, находящихся в строме слизистой оболочки десны и в периодонте. Артериолы разделяются на более мелкие капилляры, образуя многочисленные анастомозы, наличие которых определяет равномерность кровоснабжения тканей при нагрузках на зуб. Вены, собирающие кровь, проникают в межальвеолярные перегородки, не повторяя ход артериол; они образуют с ними многочисленные анастомозы. Лимфатические сосуды представлены в небольшом количестве тонкостенными капиллярами, повторяющими ход венул.

Периодонт иннервируют как афферентные, так и эфферентные нервные волокна. Афферентные нервы проникают в периодонт в виде ветвей, отходящих от нерва, идущего к отверстию верхушки корня зуба, а также через костную пластинку зубной альвеолы. В периодонте они тесно переплетаются, образуя сплетение. Исходящие из него нервные пучки идут параллельно корню зуба, ветвятся и образуют окончания, представленные механорецепторами и ноцицепторами - болевыми рецепторами. Плотность распределения рецепторного аппарата не одинакова на протяжении периодонтальной щели. Большее количество рецепторов на единицу объема приходится на область верхушки корня зуба. Исключение составляют резцы, где количество рецепторных элементов одинаково как в области верхушки корня зуба, так и в тканях, прилежащих к коронке. Эфферентные нервы представлены симпатическими волокнами, иннервирующими сосуды.

Зубная альвеола является компонентом кости верхней или нижней челюсти, располагается в гребне альвеолярных отростков и представляет собой часть пародонта. Альвеолы - это ячейки, в которых фиксированы зубы. Они разделены межальвеолярными перегородками. Кроме того, в альвеолах многокорневых зубов имеются межкорневые перегородки. Глубина альвеол всегда несколько меньше, чем длина корня зуба.

Стенка альвеолы представлена тонкой (от 0,2 до 0,4 мм) костной пластинкой, которая имеет компактное строение. Как со стороны альвеолы, так и со стороны собственно кости - костномозговых пространств к ее поверхности прилежат остеобласты и в меньшем количестве остеокласты. Популяция этих клеток представлена в большем количестве со стороны периодонтального пространства. Как отмечалось выше, основная задача остеобластов - синтез костного вещества. Он заключается в первичной выработке коллагена, который формирует преостеон, расположение волокон которого идет параллельно костной ткани. В дальнейшем происходят минерализация и формирование полноценного остеона. В процессе минерализации активное участие принимают остеобласты, которые являются основными регуляторами поступления минеральных веществ в область синтезированной ими первичной костной ткани. Динамическое равновесие между синтезом и резорбцией избытка кости обеспечивают клетки, работающие в кооперации с остеобластами, - остеокласты. Это достаточно крупные клетки, имеют большое число ядер, расположенных в центре в виде группы; их цитоплазма богата протеолитическими ферментами. Резорбция костной ткани совершается посредством фагоцитоза с образованием на поверхности костной ткани небольших лакун. При патологии, развитии воспаления остеокластов становится больше и процесс рассасывания кости идет быстрее, что нарушает равновесие между образованием и резорбцией костного вещества. Выраженность данного процесса может быть столь велика, что развиваются явления атрофии межальвеолярных перегородок.

Кортикальная пластинка альвеолы зуба имеет свои особенности: в ней крепятся элементы периодонтальной связки - проникающие (шарпеевы) волокна; через имеющиеся в ней питательные (фолькманновские) каналы в периодонт проникают сосуды и нервы. Наличие подобных структур при развитии острого воспалительного процесса в тканях периодонта может способствовать распространению процесса в костную ткань, а лимфатические капилляры и венулы, связанные с общим крово и лимфообращением, могут стать основой генерализации инфекционного процесса вплоть до развития одонтогенного сепсиса и бактериального эндокардита. Кроме того, при наличии аутоиммунного компонента в воспалении иммунные комплексы могут попадать в систему гемоциркуляции и оседать в тканях организма, вызывая в них вначале повреждения, а затем и аутоаллергические заболевания (гломерулонефрит, ревматизм и др.).

За компактной пластинкой альвеолы зуба располагается губчатая костная ткань альвеолярных отростков. В ней между костными балками имеются костномозговые пространства, заполненные элементами костного мозга, содержащего как жировые клетки, так и островки гемопоэза. Количество и объем костномозговых пространств могут уменьшаться с возрастом, при избыточных нагрузках на зуб и развитии патологии в пародонте.

Здоровая сформированная кость альвеолярного отростка рентгенологически характеризуется наличием четкой кортикальной пластинки. Расположение вершин межзубных перегородок ниже эмалевоцементной границы на 1 - 2 м м , если отсутствуют явления остеопороза и кортикальная пластинка не повреждена, нельзя рассматривать как патологию.

Знание инволютивных процессов в пародонте имеет большое практическое значение для правильной постановки диагноза. Возрастные изменения десны, обусловленные процессами старения организма, заключаются в склонности к гиперкератозу, истончении базального слоя, атрофии эпителиальных клеток, уменьшении числа капилляров и количества коллагена, расширении и утолщении стенок сосудов, уменьшении содержания лизоцима в тканях десны.

Инволютивные процессы в костной ткани в норме начинаются у человека в возрасте 40-50 лет в виде слабовыраженного очагового остеопороза. Замедляется построение костной ткани. После 50 лет наступает диффузный остеопороз с атрофией альвеолярного края. Клиникорентгенологически возрастные изменения в тканях пародонта у людей старше 60 лет характеризуются обнажением цемента корня, отсутствием зубодесневых карманов, воспалительными изменениями в десне, остеопорозом (особенно постклимактерическим) и остеосклерозом.

Цемент покрывает корень зуба и является составной частью пародонта, одновременно образуя зубную стенку периодонтального пространства. В зависимости от строения выделяют бесклеточный и клеточный, или первичный и вторичный, цемент.

Бесклеточный цемент появляется на ранних стадиях одонтогенеза на поверхности дентина корня зуба в виде тонкого слоя. Минимальное содержание первичного цемента обнаруживается в области эмалевоцементной границы, максимальное - в области верхушек корней. Скорость его обновления чрезвычайно мала, какиелибо клеточные элементы в нем отсутствуют, граница с дентином корня неотчетливая. Он имеет слоистое строение вследствие периодичности образования, причем слои очень тонкие и ориентированы параллельно корню зуба. По своему составу это минерализованное вещество, матриксом минерализации которого служили основное вещество соединительной ткани и плотно расположенные коллагеновые волокна прецемента. Помимо обызвествленных волокон, в нем имеются неминерализованные коллагеновые пучки проникающих волокон периодонтальной связки.

Клеточный цемент локализуется в области верхушки корня зуба и бифуркации корней многокорневых зубов, прилежит тесно к бесклеточному цементу, местами - непосредственно к дентину. В отличие от первичного цемента, вторичный цемент обладает высокой степенью обновления. Для него характерны широкие зоны минерализации и достаточно выраженная широкая полоса прецемента. Слоистый характер цемента свидетельствует о ритмичности его образования. Наиболее явной отличительной особенностью вторичного цемента является наличие в нем и на его поверхности клеточных элементов: цементоцитов, цементобластов и одонтокластов (ранее назывались цементокластами).

Цементоциты, относящиеся к покоящимся клеткам и располагающиеся в своеобразных лакунах, по морфологии во многом соответствуют остеоцитам. Для них характерны крупное ядро, небольшой объем цитоплазмы и длинные цитоплазматические выросты - отростки, ветвящиеся в минерализованном цементе и соединяющиеся с отростками других цементоцитов. Часть отростков, направленная в сторону периодонтального пространства в виде выростов, обеспечивает трофику клеток. По мере образования вторичного цемента клетки постепенно "замуровываются" минерализованным материалом, подвергаются процессам атрофии и погибают, оставляя после себя пустые лакуны.

Цементобласты являются активно функционирующими клетками, располагаются на поверхности вторичного цемента и отделены от него полоской прецемента, в образовании которого они принимают участие. Как отмечалось ранее, прецемент представляет собой плотно расположенные коллагеновые волокна с небольшим содержанием между ними основного вещества. По мере образования вторичного цемента и его минерализации часть цементобластов перемещается кнаружи, а другая часть трансформируется в цементоциты.

Немногочисленной популяцией клеток в физиологических условиях являются одонтокласты периодонта. По своей морфологии они соответствуют остеокластам, располагаются преимущественно в зонах активного образования вторичного цемента, где участвуют в уравновешивании процессов его синтеза и резорбции. В условиях патологии и развития воспалительнодистрофических процессов в пародонте и периодонте их численность и активность увеличиваются, при этом рассасывается не только цемент, но и дентин корня зуба путем лакунарной резорбции. В физиологи339 ческих условиях подобное явление можно наблюдать в период смены молочных зубов на постоянные.

Функции пародонта

Функции пародонта обусловлены морфофункциональными особенностями образующих его структур и представлены барьерной; трофической; рефлекторной; пластической; опорноудерживающей (амортизирующей).

Барьерная функция обеспечивается структурноморфологической целост ностью пародонта и защищает орга низм от действия различных внешних и внутренних раздражителей. Она определяется свойствами эпителия десны: его способностью к орогове нию, большим количеством коллаге новых волокон и их направлением, особенностями строения и функции десневой борозды. Антибактериаль ная функция слюны осуществляется за счет входящих в нее лизоцима, лактоферрина, муцина, ферментов, иммуноглобулинов, полиморфно ядерных лейкоцитов. Важную роль в антимикробной защите играет лизоцим. В ротовой жидкости его концентрации значительно выше, чем в сыворотке крови. Основным источником лизоцима в полости рта являются полиморфноядерные лейкоциты. Лизоцим оказывает бактерицидное и бактериостатическое действие в отношении многих микроорганизмов. Основное вещество соединительной ткани является гистогематическим барьером и охраняет внутреннюю среду клеток и тканей от чужеродных агентов.

Диагностика Заболевания пародонта:

Методы обследования пациентов с заболеваниями пародонта

Многообразие клинических проявлений болезней пародонта, их тесная связь с патологией внутренних органов и систем организма привели к тому, что проблема диагностики вышла далеко за пределы стоматологической клиники. Это диктует врачамстоматологам необходимость широкого подхода к обследованию данной категории больных.

При обследовании пациента с заболеваниями пародонта ставятся следующие цели: установление вида, формы, тяжести, характера течения заболевания; выявление общих и местных этиологических и патогенетических факторов, вызвавших заболевание; в ряде случаев требуется привлечение специалистов других специальностей. Следовательно, качество диагностики зависит как от общетеоретической и специальной подготовки врачастоматолога, так и от правильной методологии обследования.

Методы обследования больных принято делить на основные и дополнительные.

Основными методами являются опрос больного и приемы объективного обследования, не связанные с применением различного рода лабораторных и инструментальных методов.

Дополнительные методы предусматривают использование специальной аппаратуры, реактивов, лабораторного и другого оборудования. Эти методы позволяют уточнить клиническую картину болезни, раскрыть особенности этиологии и патогенеза.

Основные методы обследования в клинической пародонтологии:

• расспрос (опрос);
• внешний осмотр челюстнолицевой области и пальпация регионарных лимфатических узлов;
• осмотр полости рта.

Расспрос

Обследование начинают с расспроса больного. Выясняют паспортные данные, жалобы, вредные привычки, социальные и профессиональные условия жизни, перенесенные и сопутствующие заболевания, проводившееся ранее лечение и его эффективность.

Расспрос необходимо проводить в соответствии с общепринятыми в медицине принципами, делая акцент на сведения, имеющие наибольшее значение при заболеваниях пародонта. Так, характерными жалобами при болезнях пародонта являются жалобы на кровоточивость десен, неприятный запах изо рта, наличие зубных отложений, дискомфорт и болезненность десен. В период обострения при более тяжелых формах заболевания появляются жалобы, связанные с ухудшением общего состояния (слабость, утомляемость, раздражительность), усиление болей в деснах, гноетечение из пародонтальных карманов, подвижность зубов.

Иногда больные не предъявляют жалоб и наличие тех или иных симптомов заболевания пародонта удается установить только после целенаправленного опроса и дальнейшего объективного исследования. В настоящее время во многих клиниках перед приемом пациенты заполняют анкетыопросники, что помогает врачу сориентироваться для последующего общения с пациентом, однако это не заменяет процесс опроса.

Анамнез заболевания собирают для выяснения возможных этиологических факторов, особенностей течения патологического процесса. Необходимо установить, как и когда началось заболевание пародонта, не связывает ли пациент это с какимилибо событиями в своей жизни (обострение хронического общего заболевания, стресс, прием лекарственных средств и др.). Если пациент лечился, надо выяснить, где и как, был ли эффект от проведенного лечения.

При сборе анамнеза жизни особое внимание обращают на перенесенные и сопутствующие заболевания, профессиональные вредности, наследственность, вредные привычки и гигиенические навыки пациента. Анализ анамнестических данных помогает выявить заболевания, которые имеют патогенетическую связь с патологическими процессами в пародонте (нарушения обмена веществ, патология желудка, кишечника, атеросклероз, иммунодефицитные состояния, эндокринные заболевания, болезни нервной системы и др.). Необходимо собрать аллергологический анамнез, а также обратить внимание на заболевания, которые могут привести к возникновению "неотложных состояний": ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь, нарушения мозгового кровообращения, эпилепсия и др. Обращают внимание на наличие и характер профессиональных вредностей (интоксикация, хроническое психоэмоциональное напряжение), так как они предрасполагают к развитию патологического процесса в пародонте.

Выяснение вредных привычек, а также гигиенических навыков пациента помогают в составлении целостной картины этиологии, патогенеза и клинической картины болезни.

Внешний осмотр челюстнолицевой области и пальпация регионарных лимфатических узлов

Объективное обследование больного начинают с внешнего осмотра. По облику больного, выражению лица можно составить представление о функциональном состоянии ЦНС (депрессия, страх и др.). При осмотре кожных покровов лица обращают внимание на их цвет, наличие асимметрии, рубцов, изъязвлений и других отклонений от нормы; на состояние мимических мышц в покое и при разговоре.

Напряжение круговой мышцы рта, мышц подбородка свидетельствует о нарушении формы зубных дуг в переднем отделе. При осмотре определяют пропорции лица, выраженность носогубных и подбородочных складок. Уменьшение нижней трети лица связано со снижением высоты прикуса изза его патологии (например, при глубоком прикусе) или стираемости, потерей зубов. Увеличение нижней трети лица наблюдается при открытом прикусе.

Пальпация моторных точек жевательных мышц в состоянии покоя и при стиснутых зубах позволяет определить наличие гипертонуса мышц, который сопровождается бруксизмом и является неблагоприятным фактором в развитии заболеваний пародонта.

Во время пальпации регионарных лимфатических узлов оценивают их размеры, консистенцию, подвижность и болезненность. Обычно исследуют поднижнечелюстные, подподбородочные и шейные лимфатические узлы. Неизмененные лимфатические узлы имеют величину от чечевицы до мелкой горошины, единичны, мягкоэластической консистенции, подвижные, безболезненные.

Для хронического воспалительного процесса в тканях пародонта, как правило, характерны незначительное увеличение и уплощение регионарных лимфатических узлов, иногда их болезненность. При обострении пародонтита (абсцедирование), язвенном гингивите лимфатические узлы плотные, увеличенные, не спаянные с окружающими тканями, болезненные при пальпации. Выявление спаянных регионарных лимфатических узлов (так называемые пакеты), болезненных при пальпации заставляет предположить заболевание крови (лейкоз и др.). В таких случаях производят пальпацию отдаленных лимфатических узлов (подмышечных, паховых и др.), а также определение размеров и консистенции печени и селезенки.

Установление у пациентов наличия указанных неблагоприятных факторов требует от пародонтолога привлечения к диагностике и лечению врачей ортодонтов и ортопедов.

Во время осмотра необходимо проанализировать характер движения нижней челюсти при открывании и закрывании рта, чтобы определить состояние височнонижнечелюстного сустава.

Осмотр полости рта

После внешнего осмотра проводят осмотр полости рта при помощи традиционного смотрового набора: стоматологическое зеркало, зонд, пинцет.

Осмотр начинают с обследования состояния красной каймы губ и углов рта. Обращают внимание на их цвет, величину, наличие элементов поражения. Затем последовательно осматривают преддверие рта, состояние зубных рядов и пародонта, слизистую оболочку рта.

При осмотре преддверия рта отмечают его глубину. Преддверие рта считается мелким, если его глубина не более 5 мм, средним - от 8 до 10 мм, глубоким - более 10 мм. Ширина десневого края или свободной десны в норме составляет примерно 0,5-1,5 мм и является относительно постоянной величиной, а ширина прикрепленной десны зависит от формы альвеолярного отростка, вида прикуса и положения отдельных зубов. Прикрепленная десна переходит в подвижную слизистую оболочку переходной складки. В норме прикрепленная (альвеолярная) десна служит своеобразным буфером между мышцами губ и свободной десной. При недостаточной ширине прикрепленной десны напряжение губ и натяжение уздечки способствуют рецессии десны.

Особое значение отводят осмотру уздечек губ. Нормальная уздечка представляет собой тонкую треугольную складку слизистой оболочки с широким основанием на губе, оканчивающуюся по средней линии альвеолярного отростка примерно на 0,5 см от десневого края.

Различают короткие (или сильные) уздечки с местным прикреплением на вершине межзубного сосочка, движение губы при этом вызывает смещение десневого сосочка между центральными резцами или побеление его в месте прикрепления уздечки. Средние уздечки прикрепляются на расстоянии 1-5 мм от вершины межзубного сосочка, а слабые - в области переходной складки.

После осмотра преддверия рта переходят к осмотру собственно полости рта. На развитие и течение заболеваний пародонта оказывает влияние положение языка. Обязательно проверяют состояние уздечки языка. Осмотр слизистой оболочки языка может дать врачу дополнительную информацию об общем состоянии пациента.

Тщательно осматривают зубные ряды. В норме зубы плотно прилегают друг к другу и благодаря контактным пунктам образуют единую гнатодинамическую систему.

При оценке зубного ряда учитывают взаимоотношение зубов, степень стертости коронок, наличие зубных отложений, кариозных полостей и дефектов зубов некариозного поражения, качество пломб (особенно на контактных и пришеечной поверхностях), наличие и качество зубных протезов.

Деформация зубных дуг, скученность зубов, наличие трем и диастем являются предрасполагающим фактором к заболеванию пародонта.

Заканчивают осмотр зубных рядов определением прикуса и выявлением травматической окклюзии.

Травматическая окклюзия - это такое смыкание зубов, при котором возникает функциональная перегрузка пародонта. Необходимо различать первичную и вторичную травматические окклюзии. При первичной травматической окклюзии повышенную жевательную нагрузку испытывает здоровый пародонт, при вторичной жевательное давление становится травмирующим не потому, что оно изменилось по направлению, величине или времени действия, а вследствие патологии в тканях пародонта (пародонтит, пародонтоз), которая сделала невозможным для него выполнение обычных функций.

При дифференциальной диагностике используют результаты опроса больного, клинические и рентгенологические данные. Так, о возможности первичной травматической окклюзии свидетельствует наличие бруксизма, недавнее пломбирование или протезирование зубов в очаге поражения. Диагноз вторичной травматической окклюзии устанавливают по данным анамнеза, к которым относятся профессиональные вредности (работа в горячих цехах), хронические интоксикации, гиповитаминозы (особенно С и Р), системные заболевания (болезни крови, диабет), хронический стресс. Больные со вторичной травматической окклюзией жалуются на кровоточивость десен, неприятный привкус, запах изо рта.

Из клинических признаков для первичной травматической окклюзии характерны очаговость (локализованность) поражения, наличие дефектов зубных рядов, зубочелюстных аномалий, деформаций окклюзионной поверхности зубных рядов, пломб и протезов. Кроме того, имеются блокирующие пункты и преждевременные окклюзионные контакты, локализованная повышенная стираемость зубов, изменение положения отдельных зубов (наклоны, повороты, "погружение"). Отделяемого из десневых карманов нет, сами карманы обнаруживают лишь на стороне движения зуба (наклона), пародонт которого подвержен перегрузке. Десневой край в этих участках гиперемирован (участок гиперемии имеет вид полумесяца, ограниченного полоской анемии), но никогда не бывает синюшным, отечным и не отстает от зуба.

При вторичной травматической окклюзии поражение имеет генерализованный характер. Обращает на себя внимание запоздалая стираемость зубов или отсутствие таковой. Кариозная активность низкая, но часто выявляются клиновидные дефекты. Могут наблюдаться пародонтальные карманы с гнойным отделяемым, однако и это не обязательный признак. Нередко на небной поверхности зубов 26, 36 обнаруживается глубокая ретракция десневого края с обнажением корней. Передние зубы веерообразно расходятся, образуя диастемы и тремы.

Наибольшую ценность для дифференциальной диагностики представляют данные рентгенологического исследования. При первичной травматической окклюзии отмечаются очаговость, неравномерность поражения; остеосклероз, гиперцементоз, ложные гранулемы, неравномерное, асимметричное расширение периодонтальной щели. Резорбции подвергается альвеолярная кость на стороне наклона или движения зуба. Наблюдается атрофия альвеолярного гребня в виде чаши, в центре которой располагается корень зуба.

Для рентгенологической картины вторичной травматической окклюзии типичен разлитой характер поражения, чаще имеющий равномерную направленность резорбции костной ткани.

Дифференциация двух форм травматической окклюзии очень сложна, особенно при частичной потере зубов с сохранением малого числа пар зубовантагонистов или если потеря зубов произошла на фоне пародонтоза или генерализованного пародонтита. В таких случаях говорят о комбинированной травматической окклюзии.

Последовательно переходят к исследованию тканей пародонта.

Во время осмотра десны оценивают ее цвет, размеры, консистенцию, контур и расположение десневого края по отношению к коронке зуба.

В норме десна бледнорозового цвета, плотная, умеренно влажная, межзубные сосочки остроконечной формы. Здоровая десна имеет плотную консистенцию, безболезненна, кровоточивости и выделений из десневой борозды не отмечается.

Воспаление десны является одним из основных симптомов заболеваний пародонта и характеризуется гиперемией, цианозом, отечностью, изъязвлением, кровоточивостью.

После визуального осмотра производят пальпацию десны и альвеолярной части, оценивают консистенцию десны, определяют участки болезненности, наличие кровоточивости и выделений из десневых карманов.

Определение подвижности зубов

Подвижность зубов определяют пальпаторно или при помощи инструментов. Она отражает степень деструкции, воспаления и отека тканей пародонта. Подвижность зубов оценивают по направлению и величине отклонения зуба. В повседневной клинической практике патологическую подвижность зубов определяют по методу Платонова при помощи пинцета.

Различают три степени патологической подвижности:

• I степень - подвижность по отношению к коронке соседнего зуба в щечноязычном (небном) или губноязычном направлении не более 1 мм.
• II степень - подвижность бо лее 1 мм в тех же направлениях; по является подвижность в небнодиста льном направлении.
• III степень - зуб подвижен во всех направлениях, при отсутствии соседних зубов может быть наклонен.

Важное значение при заболеваниях пародонта приобретают зондирование и определение глубины клинических карманов.

Десневой карман - состояние пародонта с нарушением зубодесневого соединения, когда при зондировании десневой борозды зонд погружается на глубину не более 3 мм.

Пародонтальный карман - это клинический карман с частичным разрушением всех тканей пародонта; он может быть костным, т.е. с деструкцией костной ткани.

Для измерения глубины кармана используют пародонтометр (градуированный зонд). Его располагают вдоль длинной оси строго перпендикулярно десневому краю, рабочую часть зонда плотно прижимают к поверхности зуба. Конец зонда осторожно вводят в карман до ощущения препятствия и измеряют погрузившуюся в карман часть инструмента. Результаты измерений учитывают в самом глубоком участке. Измеренная прямым методом глубина кармана отражает расстояние от шейки зуба (эмалевоцементная граница) до дна кармана. Глубина кармана может доходить до верхушки зуба.

Нагрузка на пародонтальный зонд при обследовании должна быть не более 25 г. Практический тест для установления этой силы - надавливание пародонтальным зондом под ноготь большого пальца руки без причинения боли или дискомфорта.

Сила зондирования может быть разделена на рабочий компонент (для определения глубины кармана) и чувствительный компонент (для обнаружения поддесневых твердых зубных отложений). Боль у пациента при проведении зондирования является показателем использования слишком большой силы.

Глубину всех клинических карманов, как правило, измеряют с 4 сторон зуба (дистальной, медиальной, вестибулярной, язычной или небной). Показатель наибольшей глубины кармана является окончательной оценкой исследования. Данные измерения вносят в одонтопародонтограмму или в историю болезни.

Следует избегать ошибок при зондировании кармана (рис. 10.6). Факторами, влияющими на точность измерения глубины десневых и пародонтальных карманов, являются поддесневые зубные отложения и нависающие края пломб, неравномерная глубина кармана и недостаточный наклон зонда, наличие кариозной полости в пришеечной области и контуры коронки зуба (значительная выпуклость).

Для определения кровоточивости используют пародонтальный зонд (рис. 10.7). Существует несколько их видов. Зонды отличаются диаметром и маркировкой рабочей части.

Общее отличие пародонтальных зондов от стоматологического - отсутствие острого окончания рабочей части для предупреждения травмы тканей десны, в первую очередь десневого прикрепления. За рубежом широкое применение нашли следующие виды пародонтальных зондов: тонкий зонд Вильяме с маркировкой 1, 2, 3, 5, 7, 8, 9 и 10 мм; зонд CPITN с маркировкой 0,5; 3,5; 5,5 и 11,5 мм; зонд CP 12 с маркировкой 3, 6, 9 и 12 мм.

Для получения наиболее полной информации о состоянии тканей пародонта используют метод составления одонтопародонтограмм.

Одонтопародонтограмма представляет собой чертеж, в середине которого имеется зубная формула.

Пародонтограмма - это квинтэссенция клинического обследования тканей пародонта каждого зуба верхней и нижней челюстей. На пародонтограмме отмечают степень подвижности зубов, глубину карманов, наличие экссудата в них, кровоточивость десен, степень рецессии десневого края.

При составлении одонтопародонтограммы сначала косой штриховкой обозначают отсутствующие зубы, а непрорезавшиеся обводят кружком, затем указывают определенную подвижность - римскими цифрами в центре зубной формулы. Результаты измерения глубины карманов с 4 сторон каждого зуба изображают графически, учитывая, что расстояние между горизонтальными линиями равно 3 мм. При составлении графика используют максимальную глубину зондирования кармана каждого зуба.

В одонтопародонтограмме кровоточивость при зондировании обозначают точкой, а наличие экссудата - кружком с точкой посередине.

При помощи зонда определяют рецессию десны (в миллиметрах), а также горизонтально зондируют фуркации. Одонтопародонтограмма может определяться на ограниченном участке челюсти (например, только там, где будет операция).

При оформлении можно использовать цветные карандаши. Оптимально внести данные в компьютер. Одонтопародонтограмма приобретает особое значение при повторных обследованиях и позволяет путем сопоставления судить о динамике процесса и результатах лечения.

Индексная оценка состояния тканей пародонта

Распространенность заболеваний пародонта и необходимость объективной их диагностики привели к появлению большого количества индексов.

Пародонтальные индексы позволяют контролировать динамику заболевания в течение длительного времени, оценивать глубину и распространенность патологического процесса, сопоставлять эффективность различных методов лечения, производить 348 математическую обработку получаемых результатов.

Выделяют индексы обратимые, необратимые и сложные. При помощи обратимых индексов оценивают динамику заболевания пародонта, эффективность лечебных мероприятий. Эти индексы характеризуют выраженность таких симптомов, как воспаление и кровоточивость десен, подвижность зубов, глубина десневых и пародонтальных карманов. Наиболее распространенные из них - индекс РМА, пародонтальный индекс Рассела и др. В эту же группу можно отнести гигиенические индексы (Федорова-Володкиной, Грина-Вермильона, Рамфьорда и т.д.).

Необратимые индексы: рентгенологический, индекс десневой рецессии и др. - характеризуют выраженность таких симптомов заболеваний пародонта, как резорбция костной ткани альвеолярного отростка, атрофия десны.

При помощи сложных пародонтальных индексов дают комплексную оценку состояния тканей пародонта. Например, при вычислении индекса Komrke учитывают индекс РМА, глубину пародонтальных карманов, степень атрофии десневого края, кровоточивость десен, степень подвижности зубов, йодное число Свракова.

В настоящее время описано около сотни пародонтальных индексов, однако и самые совершенные и информативные индексы не обеспечивают индивидуального подхода к пациенту и не заменяют клинического опыта и интуиции врача. Поэтому в клинической практике индексной оценке отводят второстепенную роль, ограничиваясь минимальным числом обратимых индексов, позволяющих объективно оценивать динамику патологического процесса и эффективность проводимого лечения.

Определение гигиенического индекса полости рта. Для оценки гигиенического состояния полости рта определяют индекс гигиены по методу Ю.А. Федорова и В.В. Володкиной.

В качестве теста гигиенической очистки зубов используют окраску губной поверхности шести нижних передних зубов йодйодиднокалиевым раствором (калия йодид - 2 г; йод кристаллический - 1 г; вода дистиллированная - 40 мл).

Количественную оценку производят по пятибалльной системе:

• окрашивание всей поверхности коронки зуба - 5 баллов;
• окрашивание 1/4 поверхности коронки зуба - 4 балла;
• окрашивание 1/2 поверхности коронки зуба - 3 балла;
• окрашивание 1/4 поверхности коронки зуба - 2 балла;
• отсутствие окрашивания поверхности коронки зуба - 1 балл.

Разделив сумму баллов на число обследованных зубов, получают показатель гигиены полости рта (индекс гигиены - ИГ).

Качество гигиены полости рта оценивают следующим образом:

• 1,1 -1,5 балла;
• 1,6-2,0 балла;
• хороший ИГ
• удовлетворительный ИГ
• неудовлетворительный ИГ - 2,1-2,5 балла;
• плохой ИГ - 2,6-3,4 балла;
• очень плохой ИГ - 3,5-5,0 баллов.

При регулярном и правильном уходе за полостью рта индекс гигиены в пределах 1,1 - 1,6 баллов; значение ИГ 2,6 и более баллов свидетельствует об отсутствии регулярного ухода за зубами.

Этот индекс достаточно прост и доступен для использования в любых условиях, в том числе при проведении массовых обследований населения. Он может также служить для иллюстрации качества очистки зубов при обучении гигиеническим навыкам. Расчет его проводится быстро, с достаточной информативностью для выводов о качестве ухода за зубами.

Упрощенный гигиенический индекс OHIs [Грин, Вермильон, 1969]. Объект исследования: 6 рядом стоящих зубов или по 1 - 2 из разных групп (большие и малые коренные зубы, резцы) нижней и верхней челюстей; их вестибулярные и оральные поверхности.

Материал исследования: мягкий зубной налет.

Инструмент: зонд.

Оценка:

• 1/3 поверхности коронки зуба - 1
• 1/2 поверхности коронки зуба - 2
• 2/3 поверхности коронки зуба - 3
• отсутствие налета - 0

Если налет на поверхности зубов неравномерен, то оценивают по большему объему или для точности берут среднеарифметические 2 или 4 поверхностей.

OHIs = 1 отражает норму или идеальное гигиеническое состояние; OHIs > 1 - плохое гигиеническое состояние.

Определение папиллярно-маргинально-альвеолярного индекса. Папиллярномаргинальноальвеолярный индекс (РМА) позволяет судить о протяженности и тяжести гингивита. Индекс может быть выражен в абсолютных цифрах или в процентах.

Оценку воспалительного процесса производят следующим образом:

• воспаление сосочка - 1 балл;
• воспаление края десны - 2 балла;
• воспаление альвеолярной десны - 3 балла.

Число зубов при целостности зубного ряда зависит от возраста обследуемого: 6-11 лет - 24 зуба; 12-14 лет - 28 зубов; 15 лет и старше - 30 зубов. При потере зубов исходят из фактического их наличия.

Значение индекса при ограниченной распространенности патологического процесса достигает 25 %; при выраженных распространенности и интенсивности патологического процесса показатели приближаются к 50 %, а при дальнейшем распространении патологического процесса и увеличении его тяжести - от 51 % и более.

Определение числового значения пробы Шиллера-Писарева (йодное число Свракова). Для определения глубины воспалительного процесса Л.Свраков и Ю.Писарев предложили смазывать слизистую оболочку йодйодиднокалиевым раствором. Окрашивание происходит в участках глубокого поражения соединительной ткани. Это объясняется накоплением большого количества гликогена в местах воспаления. Проба достаточно чувствительна и объективна. При затихании воспалительного процесса или его прекращении интенсивность окраски и ее площадь уменьшаются.

При обследовании больного смазывают десну указанным раствором. Определяют степень окраски и фиксируют в карте обследования. Интенсивность потемнения десны можно выражать в цифрах (баллах): окраска десневых сосочков - 2 балла, окраска десневого края - 4 балла, окраска альвеолярной десны - 8 баллов. Общую сумму баллов делят на число зубов, в области которых проведено исследование (обычно 6):

Йодное число = Сумма оценок у каждого зуба Число обследованных зубов

• слабовыраженый процесс воспаления - до 2,3 балла;
• умеренновыраженный процесс воспаления - 2,3-5,0 баллов;
• интенсивный воспалительный процесс - 5,1-8,0 баллов.

Проба Шиллера-Писарева

Проба Шиллера-Писарева основана на выявлении гликогена в десне, содержание которого резко возрастает при воспалении за счет отсутствия кератинизации эпителия. В эпителии здоровых десен гликоген либо отсутствует, либо имеются его следы. В зависимости от интенсивности воспаления окраска десен при смазывании видоизмененным раствором Шиллера-Писарева меняется от светлокоричневого до темнобурого цвета. При здоровом пародонте разницы в окраске десен нет. Проба может также служить критерием эффективности проведенного лечения, так как противовоспалительная терапия снижает количество гликогена в десне. Для характеристики воспаления принята следующая градация:

• окрашивание десны в соломенно-желтый цвет - отрицательная проба;
• окрашивание слизистой оболочки в светлокоричневый цвет - слабоположительная проба;
• окрашивание в темнобурый цвет - положительная проба.

В отдельных случаях проба применяется с одновременным использованием стоматоскопа (увеличение в 20 раз). Пробу Шиллера-Писарева проводят при заболеваниях пародонта до и после лечения; она не является специфической, однако, если невозможно использовать другие тесты, может служить относительным показателем динамики воспалительного процесса в ходе лечения.

Определение пародонтального индекса. Пародонтальный индекс (ПИ) дает возможность учесть наличие гингивита и других симптомов патологии пародонта: подвижность зубов, глубина клинического кармана и др. Используют следующие оценки:

• нет изменений и воспаления - 0;
• легкий гингивит (воспаление десны не охватывает зуб со всех сторон) - 1;
• гингивит без повреждения прикрепленного эпителия (клинический карман не определяется) - 2;
• гингивит с образованием клинического кармана, нарушения функции нет, зуб неподвижен - 6;
• выраженная деструкция всех тканей пародонта, зуб подвижен, может быть смещен - 8.

Оценивают состояние пародонта каждого имеющегося зуба - от 0 до 8 с учетом степени воспаления десны, подвижности зуба и глубины клинического крмана. В сомнительных случаях ставят наивысшую из возможных оценок. При возможности рентгенологического исследования пародонта вводят оценку "4", при которой ведущим признаком служит состояние костной ткани, проявляющееся исчезновением замыкающих кортикальных пластинок на вершинах альвеолярного отростка. Рентгенологическое исследование особенно важно для диагностики начальной степени развития патологии пародонта.

Для расчета индекса полученные оценки складывают и делят на число имеющихся зубов по формуле:

Сумма оценок каждого зуба

Число зубов

Значения индекса следующие:

• 0,1 - 1,0 - начальная и легкая степень патологии пародонта;
• 1,5-4,0 - среднетяжелая степень патологии пародонта;
• 4,0-4,8 - тяжелая степень патологии пародонта.

Индекс нуждаемости в лечении болезней пародонта. Для определения индекса нуждаемости в лечении болезней пародонта (CPITN) необходимо обследовать окружающие ткани в области 10 зубов (17, 16, 11, 26, 27 и 37, 36, 31, 46, 47).

Указанная группа зубов создает наиболее полное представление о состоянии тканей пародонта обеих челюстей.

Исследование проводят методом зондирования. При помощи специального (пуговчатый) зонда выявляют кровоточивость десен, наличие над и поддесневого "зубного камня", клинического кармана.

Индекс CPITN оценивают по следующим кодам:

• 0 - нет признаков заболевания;
• I - здоенсдниевраояв акнриояв;оточивость после
• 2 - "нзаулбинчоигое нкаадмняи" ;поддесневого
• 3 - 4 к-л5инмимче; ский карман глубиной
• 4 - 6к лмимн иичебсоклиейе . карман глубиной

В соответствующих ячейках регистрируют состояние лишь 6 зубов. При обследовании пародонта зубов 17 и 16, 26 и 27, 36 и 37, 46 и 47 учитывают коды, соответствующие более тяжелому состоянию. Например, если в области зуба 17 обнаружена кровоточивость, а в области зуба 16 - "зубной камень", то в ячейку заносят код, обозначающий "зубной камень", т.е. 2.

Если какойлибо из указанных зубов отсутствует, то осматривают зуб, стоящий рядом в зубном ряду. При отсутствии и рядом стоящего зуба ячейку перечеркивают по диагонали и не включают в сводные результаты.

Исследование параметров десневой жидкости

Десневая жидкость - среда организма, имеющая сложный состав: лейкоциты, слущенные эпителиальные клетки, микроорганизмы, электролиты, белки, ферменты и другие вещества.

Существует несколько способов определения количества десневой жидкости. Г.М. Барер и соавт. (1989) предлагают делать это при помощи полосок фильтровальной бумаги шириной 5 мм и длиной 15 мм, которые вводят в десневую борозду на 3 мин. Количество адсорбированной десневой жидкости измеряют путем взвешивания полосок на торсионных весах или определения зоны пропитывания 0,2 % спиртовыми раствором нингидрина. Однако эта методика требует последующего использования специальных реактивов и затрат времени, так как нингидрин окрашивает полоску лишь через некоторое время (иногда через 1 - 1,5 ч) в зависимости от температуры ваоздуха в помещении.

Л.М. Цепов (1995) предложил изготавливать измерительные полоски из универсальной индикаторной бумаги, предварительно окрашенной в синий цвет раствором с рН 1,0. Учитывая, что рН десневой жидкости колеблется от 6,30 до 7,93 независимо от степени воспаления, участок бумаги, пропитанный десневой жидкостью, окрашивается в желтый цвет. Установлено, что гигроскопичность фильтровальной и индикаторной бумаги одинакова, т.е. результаты обоих методов сопоставимы. Окрашенные полоски могут длительно храниться, не изменяя цвета, при комнатной температуре.

Разработан шаблон для определения количества десневой жидкости. Экспериментальным путем выведена зависимость площади пропитывания и массы десневой жидкости, адсорбированной стандартной полоской [Барер Г.М. и др., 1989). Имеются данные о возможности использования параметров десневой жидкости с диагностической целью, а также для контроля за эффективностью лечебных и профилактических мероприятий.

В клинике отмечается значительная положительная корреляция между индексами воспаления, кровоточивости десен, гигиены и количеством десневой жидкости. В то же время следует помнить, что определение количества десневой жидкости наиболее информативно при начальных изменениях в пародонте. При развившемся пародонтите количество ее коррелирует с глубиной клинических карманов, что снижает дифференциальнодиагностическую ценность метода, и интерес представляет в основном изучение качественного состава десневой жидкости.

Лечение Заболевания пародонта:

В пародонтологии ведущим принципом в диагностике и лечении является синдромнонозологический. Этот подход позволяет: обнаружить основные признаки болезни, охарактеризовать тяжесть состояния больного и определить объем вмешательств в зависимости от ведущего синдрома.

Лечение заболеваний пародонта предусматривает устранение этиологических факторов (или уменьшение их неблагоприятного воздействия на пародонт), воздействие на патогенетические звенья для восстановления структурных и функциональных свойств элементов, составляющих пародонт. Необходимы учет индивидуальных особенностей местного и общего состояния организма больного, проведение саногенетической терапии, предусматривающей использование средств, усиливающих защитноприспособительные механизмы, и последующее восстановительное лечение.

Условием успешного лечения является полноценное обследование больного. Комплексность лечения предусматривает не только выполнение врачом определенного объема лечебнопрофилактических манипуляций, но и активное сотрудничество со стороны пациента: осуществление рациональной гигиены полости рта, рекомендаций по здоровому питанию и образу жизни.

Планы лечения составляют персонально для каждого больного по принципу комплексной терапии, сочетающей местное лечение пародонта с общим воздействием на организм.

Очень важно соблюдение общих принципов лечения:

• выяснение причины (или причин) болезни;
• установление очередности вмешательств;
• определение показаний и противопоказаний к лечению;
• прогнозирование побочных эффектов и возможных осложнений;
• составление плана лечения;
• контроль за правильностью выполнения плана лечения.
• Бесплановое лечение приносит больше вреда, чем пользы. Деление лечения на общее и местное является условным и сохраняется исключительно по методологическим соображениям.

Местное лечение

Такое лечение направлено на устранение этиологических причин, связанных с действием зубной бляшки и факторов риска, вызывающих нарушение микроциркуляции. Локальными методами лечения являются улучшение гигиены полости рта; отказ от курения; профессиональная гигиена полости рта; устранение причин, приводящих к микротравматизации и микроциркуляторным расстройствам; лекарственная терапия.

Местное лечение воспалительных заболеваний пародонта независимо от формы, стадии и течения начинают с тщательного удаления зубных отложений, используя специальные наборы инструментов, ультразвуковые или пневматические аппараты. При необходимости устраняют дефекты пломбирования и протезирования, патологию прикуса, проводят хирургическое лечение.

Среди консервативных методов при лечении воспалительных заболеваний пародонта на первое место в настоящее время выступают многочисленные препараты или их сочетания, применяющиеся для орошений, полосканий, аппликаций на десневой край, введения в десневую борозду, десневой или пародонтальный карман, а также в виде лечебных повязок; по показаниям проводят лекарственную терапию в комплексе с физическими методами.

Лекарственные препараты, используемые в клинике пародонтологии для местного и общего воздействия, разделены на следующие фармакологические группы:

• препараты антибактериального действия: антисептики, антибиотики, сульфаниламиды, противогрибковые и др.;
• противовоспалительные средства: нестероидные, стероидные, ферменты, ингибиторы протеиназ и ДР;
• препараты анаболического действия: витамины, гормоны, иммуностимулирующие средства и др.

Терапия должна базироваться на предварительном выявлении специфических микроорганизмов, их чувствительности к тем или иным лекарственным средствам. На практике такое обследование проводят лишь у небольшой части больных, резистентных к обычным терапевтическим схемам. Пока, к сожалению, технические сложности и дороговизна лабораторных микробиологических методов не позволяют проводить его всем больным с заболеваниями пародонта. Возможно, что появление относительно простых и дешевых методов детекции антител, специфических для различных бактериальных патогенов, позволит в более широких масштабах проводить прецизионную идентификацию бактериальной микрофлоры у большинства больных с заболеваниями пародонта.

Антимикробные лекарственные средства могут быть разделены на две группы: неспецифические атимикробные препараты (табл. 10.6) и антибиотики. Первая группа препаратов включает большое количество агентов различной химической природы, которые обеспечивают антибактериальный эффект при местном применении.

Хлоргексидина глюконат является наиболее широко используемым, малотоксичным антимикробным агентом, который назначают при заболе ваниях пародонта. Применяется в виде 0,2 % раствора в Европе и 0,12 % раствора в США. Коммерческий препарат Peridex™ является самой распространенной формой хлоргексидина, используемой при заболеваниях пародонта для полосканий. Бактерицидный эффект связан с прямым воздействием препарата на бактериальные мембраны: резким повышением их проницаемости. Полоскание полости рта раствором препарата в течение 5 дней снижает число микроорганизмов на 95 %. Длительное применение хлоргексидина может, однако, вызвать резистентность к нему бактериальной флоры со значительным понижением эффективности антибактериального воздействия.

Из других представителей этого класса антимикробных препаратов можно отметить также природный дезинфектант сангвинарин. Он может быть довольно эффективным средством предупреждения образования зубных бактериальных бляшек, но его эффективность достаточна только при совместном использовании содержащих сангвинарин зубных паст и полосканий его раствором.

Для орошении, аппликаций и промываний используют 3 % раствор перекиси водорода; 0,25 % раствор хлорамина; раствор перманганата калия 1:1000, 1:5000; раствор фурацилина 1:5000; 0,5 % раствор этония в глицерине; 25-50 % раствор димексида; 0,2 % раствор циклофосфамида; 1 % йодинол и пленки йодинола; 1 % раствор гексидина, диметоксин и др. Хороший противовоспалительный эффект наблюдается при использовании лекарственных трав и препаратов на их основе.

Препараты из лекарственных растений выгодно отличаются отсутствием аллергенных свойств. Так, 0,2 % спиртовой раствор и 1 % эмульсия сангвинитрина [изготавливают из наземной части маклеи (бегония сердцевидная и мелкоплодная)] обладают широким спектром антимикробной активности, включая простейшие и грибы; 1 % спиртовой раствор сальвина (препарат из листьев шалфея) - обладает противовоспалительными, противмикробными и дубящими свойствами. Из хохлатки Северцева получен алкалоид сангвинарин (0,5 % раствор). Имеются сообщения об антиналетной эффективности хлоргексидина с сангвинарином, экстрактом Rhubarbe. Новоимаин (0,1 % спиртовой раствор зверобоя), 0,5 % раствор натрия усната, выделенный из лишайника; 0,25 % раствор хлорофиллипта, содержащий смесь хлорофилла из листьев эвкалипта, оказывают противовоспалительное действие, связывают дурно пахнущие вещества, слегка прижигают ткани. Сок каланхоэ способствует отторжению некротизированных тканей, стимулирует заживление. Юглон (0,2 % спиртовой раствор) - компонент зеленой кожуры грецкого ореха вызывает расширение сосудов, рассасывание инфильтратов, оказывает дубящее, бактерицидное и фунгицидное действие. Настойка календулы содержит каротиноиды, дубильные вещества и др., оказывает антисептическое противовоспалительное и слабообезболивающее действие; 0,25-5 % настойка сафоры японской, масло аира и их комбинация влияют на повышенную проницаемость сосудистой стенки, нормализуют миграцию лейкоцитов в ротовую полость, цитологические показатели, содержание микрофлоры в зубодесневом кармане. Имеются сообщения о положительном эффекте применения 20 % суспензии гранул кверцетина (флавотин).

Ромазулан содержит экстракт и эфирное масло ромашки, обладает противовоспалительным и дезодорирующим свойствами. Мараславин - вытяжка из полыни, гвоздики, черного перца и др. подавляет рост грануляционной ткани в пародонтальном кармане, оказывает склерозирующее и сосудосуживающее действие. Препараты растительного происхождения и их комбинации входят в состав зубных паст, эликсиров, бальзамов.

Местное применение антибиотиков и сульфаниламидов - важный элемент комплексного лечения воспалительных заболеваний пародонта. М и кроорга н и зм ы вое пал ител ьного очага пародонта чувствительны ко многим антибиотикам. Действие антибиотиков сохраняется в течение 15-20 мин. Для местного применения используют растворы, эмульсии и др.

Кроме положительных, антибиотики и сульфаниламиды обладают и рядом отрицательных свойств. Они эффективны для кратковременного применения при лечении воспалительных заболеваний пародонта. При длительном использовании их у больных развиваются резистентность микрофлоры и аллергические реакции. Быстрый рост антибиотикоустойчивости при местном применении снижает эффективность антибиотикотерапии. Кроме того, антибиотики обладают свойством подавлять гуморальные факторы естественного иммунитета. Массовое, необоснованное их применение явилось причиной частых переходов острых воспалительных процессов в хронические, значительного числа осложнений и рецидивов.

К антибиотикам близки по антимикробной активности препараты нитрофуранового ряда. Они характеризуются низкой токсичностью, к ним медленно развивается устойчивость микрофлоры. При лечении гингивита эффективны 0,1 % раствор фуразолидона в сочетании с мефенамина натриевой солью и антибиотиками, фурагин в сочетании со средствами растительного происхождения.

Представляет интерес успешно применяемый для лечения гингивита н пародонтита метронида зол, клион, трихопол. Этот антипроююйный препарат обладает высокой активностью в отношении анаэробной микрофлоры, в больших количествах находящейся в пародонтальных карманах. Механизм терапевтического действия метронидазола связывают с блокировкой им ферментных систем микроорганизмов, а также с прямым противовоспалительным действием на биохимическом уровне. Внутрь метронидазол назначают по схеме: в 1й день по 0,5 г 2 раза (с интервалом в 12 ч), на 2й день по 0,25 г 3 раза (через 8 ч), в последующие 4 дня по 0,25 г 2 раза (через 12 ч). Препарат принимают во время или после еды. При местном применении метронидазол вводят в пародонтальные карманы под защитную повязку или включают в состав лечебных повязок; при этом следует иметь в виду неприятный горький вкус препарата.

В настоящее время на российский рынок поставляется препарат "Метрогил Дента" (Unique). Он представляет собой гель на основе комбинации метронидазола и хлоргексидина и предназначен для использования в пародонтологии. Установлено, что после 30минутной экспозиции смеси метронидазола и хлоргексидина вся патогенная микрофлора в пародонтальных карманах погибает [Грудянов А. И., 1997].

При лечении воспалительных заболеваний пародонта, несомненно, перспективным направлением является применение сорбентов, которые препятствуют проникновению микрофлоры, токсинов и продуктов распада тканей из парод он тал ьного карман? в кровь, уменьшают токсическое влияние на организм и способствуют элиминации компонентов воспаления из очага. С этой целью используют угольный сорбент "СНК" [Помойницкий В.Г., 1988], углеволокнистые сорбенты, плевны, дигистон в виде аппликаций, а также в виде лечебных повязок на 2 -3 ч.

Более эффективное и продолжительное воздействие сорбентов достигается при использовании препаратов пролонгированного действия, в частности биологического лекарственного криогеля (БЛК). Основу препарата составляет губка, полученная из криоструктурированного крахмала.

В структуру криогеля иммобилизованы диоксидин, полифепан и остокоферолацитат. Препарат обладает отличными дренирующими свойствами, оказывает гемостатическое, сорбционное, противомикробное и репаративное действие.

Применение антибиотиков показано только тем пациентам, у которых механической обработкой нельзя остановить быстро прогрессирующий воспалительный процесс в тканях пародонта [Purucker P., 1993J. При использовании антибиотиков в пародонтологии большое значение имеют такие их свойства, как биосовместимость и хорошая всасываемость в желудочнокишечном тракте. Важная роль при этом принадлежит фармакокинетике препарата - скорости утилизации и временному интервалу его концентрации. В пародонтологии основным параметром, определяющим выбор антибиотика, является его концентрация в десневой жидкости. После всасывания в желудочнокишечном тракте и поступления в кровеносную систему лекарственный препарат достигает пародонтального кармана через капилляры десны, а далее через базальную мембрану и эпителий десневого кармана. Здесь, в месте основного действия препарата, его концентрация должна превышать минимальную ингибирующую.

Так, применение производных тетрациклина - доксициклина и миноциклина - обеспечивает концентрацию в десневой жидкости, в 5-7 раз превышающую таковую в сыворотке крови.

Клинически эффективно применение следующих препаратов: линкомицина гидрохлорида, клиндамицина фосфата, сумамеда, азитромицина, макропена, рулида, тетрациклина, грамицидина С, рондомицина, эрициклина, олететрина. Широко используются также препараты группы имиродола: метронидазол (трихопол), нитазол, тинидазол, флаги л.

Линкомицина гидрохлорид оказывает антибактериальное действие на ста филококки, стрептококки, пневмококки, некоторые анаэробы. Активен в отношении микроорганизмов, резистентных к другим антибиотикам. Линкомицин всасывается и накапливается в костной ткани, особенно в очагах деструкции. Его назначают внутрь по 0,25-0,5 г 3-4 раза в сутки за 1 - 2 ч до еды или через 2 ч после еды. Продолжительность курса лечения 10-20 дней. Одновременно следует назначать противогрибковые препараты и витамины. Фузидиинатрий - эффективное противомикробное средство, способное проникать в костную ткань и накапливаться в ней. Назначают внутрь по 0,25 г 3 раза в день; курс лечения составляет 7-17 дней. Максимальная концентрация в крови создается через 2-3 ч и сохраняется на терапевтическом уровне 24 ч.

Олеандомицин оказывает широкий спектр действия, избирательно активен в отношении Lформ, показан при гноетечении из пародонтальных карманов, абсцедировании и прогрессирующей деструкции кости. Препарат назначают внутрь по 0,25-0,5 г 2-3 раза в сутки.

Сумамед - высокоэффективный антибиотик в отношении грамположительных и грамотрицательных бактерий, в том числе анаэробных.

Метациклина хлорид (рондомицин) является полусинтетическим производным тетрациклина. Оказывает более выраженное действие на кокковую флору, быстро всасывается. Его назначают внутрь по 0,15-0,3 г 2- 3 раза в сутки в течение 7-12 дней.

Эрициклин - комбинированный антибиотик, включающий окситетрациклин и эритромицин. Его спектр действия более широк, он менее токсичен, чем его составные части. Назначают внутрь по 1 капсуле через 30-40 мин после еды 4 раза в день; курс лечения составляет 7-10 дней.

Олететрин - комбинированный препарат, состоящий из 1 части олсандомицина фосфата и 2 частей тетрациклина. Хорошо всасывается и проникает во многие органы и биологические жидкости. Эффективен в отношении грамположительных и грамотрицательных микроорганизмов, риккетсий, спирохет, крупных вирусов. Назначают внутрь по 0,25 г 4 раза в сутки за 30 мин до еды. Лечение продолжают в течение 5-14 дней в зависимости от течения заболевания.

При остром воспалении пародонта, особенно в ранней стадии, необходима регуляция нарушений микроциркуляции. С этой целью применяют препараты, снижающие и предупреждающие агрегацию форменных элементов крови, понижающие вязкость, ускоряющие кровоток: антикоагулянты и фибринолитические вещества (гепарин, фибринолизин и др.). Для снижения повышенной проницаемости назначают ингибиторы протеиназ (трасилол, контрикал), ингибитор плазминогена - аминокапроновую кислоту. Такой же способностью обладает тирокальцитонин, который при местном применении оказывает противоотечный и противовоспалительный э ф фект. Дезагрегантными и ингибирующими синтез простагландинов свойствами обладают салицилат натрия, ацетилсалициловая кислота и некоторые нестероидные препараты индолуксусной (индометацин, сулиндак), фенилуксусной (вольтарен), пропионовой (мефенаминовая кислота, понстан) кислот и др.

При воспалительных заболеваниях пародонта показаны также препараты, способствующие регенерации слизистой оболочки десны, в частности солкосерил. Применяют каротолин, витамины А, Е, масло облепихи.

Большое значение в комплексной терапии болезней пародонта отводят средствам общего воздействия на организм, которые нормализуют обменные процессы, восстанавливают нарушенную трофику и усиливают репаративную регенерацию тканей паро396 донта, стимулируют резистентность организма, его защитные силы.

С целью активации иммунного аппарата и повышения кооперативных процессов иммуноцитов при воспалительных заболеваниях пародонта используют неспецифические стимуляторы продигиозан, пирогенал, витамин В|2, комбинацию пирогенала и продигиозана в сочетании с салицилатом натрия.

Для иммуностимуляции рекомендуются левамизол, изопринозин, имидазол, но только после изучения исходного фона защитных сил организма.

Возможность локального иммунодефицита в полости рта и пародонте (исходя из положения об относительной автономности иммунной системы последнего) определяет применение местных методов его коррекции. Одним из возможных методов коррекции иммунодефицитных состояний полости рта является применение иммуномодуляторов (тактивин) [Бажанов Н.И., Воложин А. И., 1997] при среднетяжелой и тяжелой формах хронического пародонтита.

Перспективным препаратом, способным воздействовать на иммунную систему, является "Имудон" (фирма "Solvay Pharma", Франция). Это лиофилизированный лизат отдельных групп бактерий, которые наиболее часто встречаются в зубной бляшке. Повышение фагоцитарной активности и активности лизоцима является наиболее ранним эффектом, вызываемым имудоном, что объясняет его противовоспалительное действие. Повышение численности и активности иммунокомпетентных клеток, продукции антител и секреторного IgA обусловливает долговременный терапевтический эффект препарата и его противорецидивную активность.

Накопленный немалый опыт клинического применения имудона подтверждает его низкую острую и хроническую токсичность, отсутствие гистаминергических субстанций тератогенности. Сочетание противовоспа лительного и противорецидивного действия имудона позволяет использовать его при монотерапии воспалительных заболеваний пародонта с высокой клинической эффективностью более чем у 80 % больных.

Для улучшения состояния организма, его защитных механизмов в клинике стоматологии ограниченно и строго по показаниям используют гормоны стероидной группы - кортикостероиды, представляющие собой природные гормоны коры надпочечников, и их синтетические аналоги и производные. В механизме действия кортикостероидов существенную роль играет, в частности, ингибирование синтеза коллагена в условиях хронического воспаления. В этом случае можно ожидать заметного ослабления воспалительных реакций при одновременном подавлении иммунного ответа. Если это хорошо в случае выраженности аутоиммунной реакции, то очевидна негативная роль в подавлении фагоцитарной реакции и продукции антител. При достаточно длительном использовании кортикостероидов для коррекции патологии пародонта нельзя исключить их отрицательное влияние на костную ткань челюстей. Применение гормонального препарата тирокальцитонина, напротив, улучшает костную структуру краевых отделов альвеолярных гребней наряду с увеличением концентрации лизоцима в слюне.

Помимо гормональной регуляции тканевого ответа, при воспалительной патологии пародонта используют препараты пуринового и пиримидинового рядов, как веществ, улучшающих синтез нуклеиновых кислот. Один из таких препаратов - метилурацил.

Благодаря широкому спектру фармакологического действия в терапии воспалительных заболеваний пародонта достаточно обоснованным является применение витаминов. Витамины назначают как в чистом виде, так и в сочетании с другими препаратами местно, внутрь или методом электрофореза.

Особое значение уделяют витамину С, недостаточность которого ведет к снижению синтеза коллагена, нарушению сосудистотканевой проницаемости и активности остеобластов. Назначают витамин С вместе с витамином Р, который, как известно, нормализует нарушенную проницаемость капилляров, повышает окислительновосстановительные процессы в организме и способствует накоплению аскорбиновой кислоты в тканях.

Витамины назначают не с целью заместительной терапии, а для усиления терапевтического действия других лекарственных средств и устранения побочных явлений, вызываемых антибиотиками. Кроме того, витамины участвуют в регуляции жизненно важных функций, нормализации реактивности организма. Витамин С участвует в синтезе коллагена, регулировании о ки сл ител ьн о восста новител ьн ых ре акций, регенерации тканей, нормализации проницаемости капилляров. В профилактических целях его назначают по 0,05-0,1 г в сутки после еды. Лечебная доза составляет до 2 г в день. Витамин в больших дозах не показан лицам с повышенной свертываемостью крови, при сахарном диабете. При витаминотерапии чаще используют поливитамины, а также препараты, содержащие природные смеси витаминов и других веществ ("Аснитин", "Пентавит", "Пангексавит", "Гептавит", "Декамевит", "Аэровит", "Тетравит", "Рибовит", "Тетрафолевит", "Амитетравит", "Квадевит", "Глутамевит", "Ревит", "Гендевит", "Ундевит", "Гексавит", "Центрум", "Витрум").

Хирургические методы лечения

История развития хирургических методов в пародонтологии уходит в далекие времена Цельсия и Галена. К настоящему времени эти методы претерпели всевозможные изменения как по методикам, так и по показаниям. Отношение к ним менялось от крайне отрицательного до чрезмерно широкого применения. Включение в комплексную терапию пародонта хирургических методов, направленных на устранение десневых и пародонтальных карманов, а также на стимуляцию репаративного остеогенеза, является обязательным. Особое значение хирургическое лечение приобретает как метод ликвидации хронического одонтогенного очага инфекции и сенсибилизации организма. Разработка оперативных методик основывается на трех вмешательствах на тканях пародонта: кюретаже; гингивэктомии.

В зависимости от клинической ситуации хирургическая пародонтологическая помощь может оказываться либо в экстренном порядке (неотложная), либо в плановом, после проведения комплексной гигиенической и противовоспалительной подготовки.

Неотложная хирургическая помощь показана в период обострения воспалительного процесса, т.е. формирования пародонтальных абсцессов.

После проведения инфильтрационной анестезии абсцессы, расположенные в толще межзубного сосочка, вскрывают через стенку десневого кармана (гингивотомия), не пытаясь вскрыть дно кармана. Абсцессы, формирующиеся в области прикрепленной десны, вскрывают разрезами: вертикальным, косым и полулунным.

Затем производят антисептическую обработку. В зависимости от клинической картины возможно введение на турунде либо ферментных препаратов (трипсин, химотрипсин, микроцид), либо других противовоспалительных средств.

Плановые хирургические вмешательства производят после предоперационной подготовки, включающей санацию полости рта, удаление наддесневых зубных отложений, устранение местных травмирующих факторов и проведения противовоспалительной медикаментозной терапии.

Существует несколько классификаций хирургических методов.

Классификация B.C. Иванова (1989)

Классификация R. Menqel, L. FloresdeJacoby (1998).

Резективные методы:

Репаративные методы:

Регенеративные методы (направленная регенерация тканей с применением мембран):

Оперативные вмешательства, обуслов ленные специальными показаниями

Классификация А.П. Безруковой (1999).

Гингивальная хирургия (все виды операций на тканях пародонта в области свободной и прикрепленной частей десны):

Остеогингивопластика:

Мукогингивопластика:

Одонтопластика

Наличие пародонтального кармана является показанием к включению в комплексную терапию хирургического метода лечения. В зависимости от глубины пародонтального кармана и степени деструкции костной ткани, т.е. степени поражения пародонта, производят хирургическое лечение или комбинированную терапию.

При пародонтите легкой степени показаны кюретаж и его модификации, при средней и тяжелой - лоскутные операции.

Гингивотомию и гингивэктомию применяют при лоскутных операциях и самостоятельно для ликвидации симптомов заболевания: вскрытия пародонтальных абсцессов, перевода острой стадии в хроническую, иссечения гипертрофированных десневых сосочков при отсутствии выраженных пародонтальных карманов.

При локализованных поражениях пародонта, обусловленных анатомоморфологическими особенностями зубочелюстной системы, производят иссечение коротких уздечек, тяжей, углубление свода за счет перераспределения мягких тканей преддверия рта, аллопластики, компактостеотомии.

Показания к хирургическому лечению при пародонтозе определяются степенью тяжести изменений в пародонте. При дистрофическом процессе в пародонте легкой степени тяжести и отсутствии пародонтальных карманов (имеется незначительное обнажение шеек зубов) показана гингивопластика, как правило, с коррекцией преддверия рта. Изменения средней и тяжелой степени служат показанием к реконструктивным операциям с перемещением слизистонадкостничнокостных лоскутов, гингивопластике. При смешанной форме изменений производят корригирующие лоскутные операции. Используемые биологические материалы служат стимуляторами метаболических процессов в тканях пародонта.

Полное разрушение альвеолярного отростка (альвеолярная часть) до верхушки зуба является показанием к удалению зуба. Если разрушение одностороннее, имеются благоприятные условия для сохранения альвеолярного отростка после остеопластики или гемисекции. Удаление зуба показано при деструкции костной ткани более чем на уА длины корня при подвижности зубов III-IV степени.

Противопоказания к хирургическому лечению заболеваний пародонта делятся на общие и местные, абсолютные и относительные.

Общие противопоказания: заболевания крови (гемофилия), активная форма туберкулеза, онкологическая патология в терминальной стадии.

Относительные противопоказания: острые инфекционные заболевания (грипп, ангина), местные факторы: несоблюдение правил индивидуальной гигиены; патология прикуса, не подлежащая коррекции; наличие неустраненной травматической окклюзии; деструкция костной ткани более чем на У -У длины корня при подвижности зубов III -IV степени.

Кюретаж - удаление патологических грануляций и обработка поверхности корня зуба без образования слизистонадкостничноао лоскута. Проводят в области одиночных зубодесневых карманов с толстыми стенками и широким входом. Показанием к кюретажу является пародонтит легкой и средней степени тяжести при глубине пародонтальных карманов до 4 мм и отсутствии костных карманов.

Противопоказаниями к кюретажу служат выделение гноя из пародонтального кармана при абсцедировании, наличие костных карманов, глубина пародонтального кармана более 5 мм, резкое истончение стенки десневого края, наличие острых инфекционных заболеваний слизистой оболочки рта и общих инфекционных заболеваний.

Под местной инфильтрационной анестезией тщательно удаляют поддесневые зубные отложения вручную (крючки, экскаваторы, рашпили, кюретки и др.) или с помощью ультразвукового, пневматического скейлера и периополиров. Для удаления грануляций и вросшего эпителия с внутренней поверхности десневой стенки на наружный край ее устанавливают палец и кюретками удаляют патологические ткани "по пальцу". Затем полируют поверхность корня, проводят антисептическую обработку зубодесневого кармана и прижимают десневую стенку к поверхности зуба. Сформировавшийся кровяной сгусток является источником клеток регенерационного ряда периодонта, поэтому в послеоперационном периоде необходимы тщательная гигиена полости рта в течение 1 нед и защита сгустка фиксирующими повязками.

Об эффективности кюретажа можно судить через 2-3 нед: за этот срок должен сформироваться соединительнотканный рубец. Недостатком этой манипуляции является то, что ее проводят без контроля зрения.

Результатами проведения кюретажа могут быть гипотетический результат - прикрепление десны к корню зуба; вероятный результат - восстановление эпителия десневой борозды и плотное прикрепление десневой "муфты" к корню зуба.

Современными модификациями метода являются "scaling" - соскабливание и "root planing" - выравнивание поверхности корня.

По показаниям одновременно удаляют грануляции с десневой стенки кармана и иссекают гипертрофированную часть межзубного сосочка или края десны.

Гингивэктомия простая проводится при гипертрофическом гингивите. После местной анестезии измеряют глубину зубодесневых карманов и маркируют ее зондом или пинцетом на вестибулярной поверхности десны "кровоточащими точками". Затем по этим отметкам иссекают десну на всем операционном участке до кости. Удаляют межзубные отложения, грануляции и обрабатывают раневую поверхность растворами антисептиков.

Образовавшуюся раневую поверхность прикрывают узким тампоном из йодоформной турунды, которую последовательно вводят плотно между зубами при помощи гладилки. Тампон оставляют на 48 ч. Можно использовать десневые повязки.

Недостатком этой операции при гиперплазии десневого края является значительное обнажение шеек и корней зубов, что особенно нежелательно в переднем отделе. Эта же операция может быть проведена для хирургического удлинения клинической коронки зуба при подготовке к протезированию.

Лоскутные операции показаны при наличии множественных глубоких зубодесневых и костных карманов различных локализации и глубины.

Классическая методика состоит из следующих этапов:

• формирование слизистонадкостничного лоскута при помощи двух горизонтальных разрезов на уровне основания десневых сосочков с вестибулярной и оральной сторон и двух вертикальных - от края десны до переходной складки. Формируют лоскуты различных видов;
• частичная гингивэктомия;
• удаление зубных отложений, грануляций и вросших на внутренней поверхности лоскута тяжей эпителия;
• обработка края альвеолярного отростка;
• фиксация лоскута швами в каждом межзубном промежутке и в области вертикальных разрезов.

Лоскутную операцию в модификации В.И. Лукьяненко - А.А. Шторм обычно производят в области зубов 6-7 (сектор), половины челюсти или на всей челюсти.

Под местной проводниковой или инфильтрационной анестезией делают два горизонтальных разреза на десне до кости с вестибулярной и язычной или небной поверхности по вершинам межзубных сосочков под углом около 45° к десне для одновременного иссечения вросшего эпителия. Если десневой край значительно изменен или гипертрофирован, то горизонтальный разрез с вестибулярной поверхности производят также под углом, но в пределах видимой здоровой ткани. С целью предупреждения ретракции десны, возникающей в результате рубцевания после операции, вертикальные разрезы не производят. Для хорошей отслойки слизистонадкостничного лоскута на стороне операции за последним зубом оба горизонтальных разреза соединяют и продолжают по вершине альвеолярного гребня. Если операцию производят только на одной половине челюсти, то горизонтальные разрезы продлевают на область зубов 1-2 на другой половине и тем самым создают условия для хорошей отслойки лоскута на небольшом по размеру операционном поле. Затем отслаивают слизистонадкостничные лоскуты на глубину поражения, удаляют остатки поддесневых зубных отложений, грануляций и измененную костную ткань по обычной методике. Раневую поверхность обрабатывают 3 % раствором перекиси водорода, лоскуты укладывают на место и фиксируют швами в каждом межзубном промежутке.