Трихоцефалез – хронический гельминтоз, который вызван круглым червем власоглавом; болезнь в основном поражает желудочно-кишечный тракт, вызывает астению и анемию.
Эпидемиология. Заболевания трихоцефалезом фиксируются во всех странах, с любым климатом, исключение составляют зоны вечной мерзлоты и пустыни. Самый высокий уровень заболеваемости – в странах влажных тропиков и субтропиков. В странах с умеренным климатом поражается до 16—36% детей, в основном возраст заболевших 10-15 лет.
Источник инвазии (заражения организма паразитами) – человек, который с фекалиями выделяет наружу яйца власоглавов. Яйца развиваются в почве при 15 до 35 °С, и при условии достаточного уровня влажности. Яйца созревают за 20-24 суток, если температура среды составляет 26—28 °С. К низким температурам яйца устойчивы. Погибают они при инсоляции (облучении солнечным светом) и при высыхании.
Ребенок заражается трихоцефалезом, когда заносит в рот зрелые яйца вместе с овощами и фруктами, водой и просто немытыми руками.
Возбудитель трихоцефалеза называется Trichocephalis trichiuris — это тонкая коричневая нематода. Передняя часть тела имеет нитевидную форму, а задняя толстая и короткая. Самки длиной от 3,25 до 5 см, самцы длиной 3-4,5 см. У самца «хвост» выглядит, как спираль, а у самки он имеет конусовидную форму.
Яйца имеют форму бочки, на полюсах – «пробки». В сутки самка «приносит» около 1000-14000 яиц. Место обитания власоглавов в организме – в основном слепая кишка. А при интенсивном заражении ребенка паразиты наблюдаются во всей толстой кишке, в том числе, в прямой. Передней волосовидной частью тела паразит проникает в поверхностные слои слизистой оболочки кишки. Задняя часть власоглава свисает в просвет кишки. Живут паразиты долго – от 5 до 7 лет.
Из яиц, которые попали в организм ребенка, в тонком кишечнике выходят личинки, которые затем попадают в слизистую оболочку и развиваются там. Они выходят снова в просвет кишечника спустя 5-10 суток, спускаются в толстый кишечник. За 1-2 месяца они созревают до взрослых особей. Местная и относительно ограниченная общая воспалительная реакция возникает из-за внедрения головной части паразита в слизистую оболочку кишки, из-за выделения личинкой власоглава ферментов и метаболитов.
Антигены власоглавов обладают невысокой иммуногенностью, но в раннем периоде болезни наблюдается умеренная эозинофильная реакция, при интенсивной инвазии — повышение СОЭ.
Если произошло массивное заражение, гранулематозная реакция вокруг головного конца паразита становится распространенной, сопровождается образованием эрозий, язв с кровотечениями. В стадии трихоцефалеза у детей может быть нарушена реабсорция жидкости в толстой кишке.
Трихоцефалез сопровождается повышением активности энтерокиназы и щелочной фосфатазы в фекалиях, снижением экскреции аскорбиновой кислоты, рибофлавина, тиамина с мочой.
Если в организм попало небольшое количество яиц возбудителя, и не было повторных заражений, трихоцефалез может протекать в субклинической форме или проявляться периодически возникающими довольно редкими колющими или спастическими болями в животе с преимущественной локализацией в правой подвздошной области, эпигастрия, иногда по всей толстой кишке.
Если произошло массивное заражение ребенка, могут отмечаться такие симптомы как потеря аппетита, тошнота, неустойчивый стул, слюнотечение, повышенная утомляемость, головные боли. У грудничков может появиться задержка в физическом развитии, гипоальбуминемия, анемия.
Инвазия бывает острой и хронической. Трихоцефалез у детей бывает субклиническим, компенсированным, манифестным или проходить в тяжелой, осложненной форме.
В странах с умеренным климатом болезнь часто сочетается с аскаридозом. В таких случаях боли ощущаются во всем животе, проявляется тошнота, рвота, потеря аппетита, неустойчивый стул, ребенок худеет. Груднички могут отставать не только в физическом, но и умственном плане. Особенно тяжело инвазия протекает в сочетании с амебиазом и острыми кишечными инфекциями: с тенезмами, кровянистым стулом, потерей массы тела, быстрой анемизацией.
Трихоцефалез осложняет острые кишечные инфекции, приводя к затяжной реконвалесценции, которой нередко не удается достичь без устранения инвазии. Трихоцефалез «подхватывают» в основном дети активного возраста. А вот у малышей до 12-ти месяцев данное заболевания возникает редко, протекает в стертой форме, если нет осложняющих факторов. Врожденного трихоцефалеза не существует.
Для диагностики трихоцефалеза у детей необходим эпидемиологический анамнез, обнаружение типичной клинической картины и яиц власоглава в фекалиях больного ребенка.
Ректороманоколоноскопия обнаруживает гиперемию слизистой оболочки, умеренную отечность. При интенсивном заражении фиксируют точечные геморрагии и поверхностные эрозии. Резкий отек слизистой оболочки, язвы, геморрагии обнаруживают при расселении паразитов по всей толстой кишке и при сочетании инвазии с протозойной или/и бактериальной инфекцией, когда можно видеть в сигмовидной и даже в прямой кишке паразитов, свисающих в просвет.
Лечение трихоцефалеза проводят производными карбамат-бензимидазола, такими как вермокс (мебендазол), медамин, зентель (альбендазол), а также производным пиримидина под названием оксаптель.
Медамин приписывают детям в дозе 10 мг на 1 кг тела ребенка в сутки (дозу делят на 3 приема). Препарат принимают после еды курсом 3 суток. Доза вермокса составляет 2,5 мг на 1 кг тела ребенка в сутки – схема лечения та же. Рацион больного должен быть таким, как обычно. Исключить большое количество жира и грубой клетчатки. Если ребенок плохо переносит свежее молоко, его также исключают из диеты.
Через 2-3 недели проводится троекратное контрольное исследования кала больного. Если обнаруживаются яйца власоглавов, спустя 2-3 месяца лечение проводят повторно.
Прогноз при трихоцефалезе благоприятный, если вовремя были проведены диагностика и специфическое лечение.
Комментариев пока нет, поделитесь Вашим мнением - оно очень важно для нас.