Что провоцирует / Причины Травматических пораженй слизистой оболочки рта:

• Лейкоплакия

В возникновении лейкоплакии главную роль играют местные раздражители (механические, термические, химические). Наиболее частой причиной лейкоплакии является курение, при котором на слизистую оболочку рта оказывают сочетанное воздействие термические и химические раздражители (аммиачные и феноловые соединения, никотин, производные дегтя). В возникновении лейкоплакии важное значение имеет воздействие слабых, но длительное время существующих раздражителей: употребление очень горячей или острой пищи, крепких спиртных напитков, жевание табака, бетеля, употребление наса (в состав наса входят зола, табак, гашеная известь, хлопковое масло или вода), неблагоприятное воздействие метеорологических факторов (сильная инсоляция, холод, ветер).

Механическое раздражение могут вызывать острые края зубов, большое количество зубного камня, некачественные протезы, дефекты зубных рядов, аномалии положения отдельных зубов. Гальванический ток, возникающий между различными металлами коронок и металлических пломб, находящихся во рту, также может явиться одним из этиологических факторов лейкоплакии. У некоторых людей в местах прилегания пломбы из амальгамы к слизистой оболочке рта возникает повышенное ороговение. Замена амальгамовых пломб на пломбы из пластмасс или цементов, как правило, приводит к исчезновению участка гиперкератоза.

Лейкоплакия может возникнуть как следствие воздействия неблагоприятных профессиональных факторов (анилиновые краски и лаки, пек, каменноугольные смолы, фенол, некоторые соединения бензола, формальдегид, продукты сухой перегонки угля, пары бензина, бром и др.).

В возникновении лейкоплакии большое значение имеет снижение резистентности слизистой оболочки рта к внешним раздражителям, что в первую очередь связано с состоянием пищеварительного тракта, стрессовыми воздействиями, гиповитаминозом А, гормональными расстройствами, генетическими факторами.

• Мягкая лейкоплакия Пашкова

Этиология мягкой лейкоплакии неизвестна. Возникновение этого заболевания связывают с действием раздражающих факторов (острая, горячая, разнотемпературная пища) на слизистую оболочку рта у пациентов с неврастенией, невротическими депрессиями либо в период гормональной перестройки (половое созревание, климакс).

• Белый губчатый невус Кеннона

Большинство исследователей считают, что это заболевание имеет наследственный характер и наследуется по аутосомнодоминантному типу.

Патогенез (что происходит?) во время Травматических пораженй слизистой оболочки рта:

• Хроническая механическая травма

Изменения слизистой оболочки рта при хронической механической травме могут длительное время не беспокоить больного, но иногда возникают чувство неловкости, жжения, дискомфорта, незначительная болезненность, припухлость.

При осмотре слизистой оболочки могут выявляться катаральное воспаление (отек, гиперемия), нарушение ее целости (эрозии, язвы), пролиферативные изменения (гипертрофия десневых сосочков, десневого края), гипертрофия сосочков языка типа папилломатоза, повышенное ороговение (лейкоплакия).

Эти изменения могут встречаться в комбинациях. Следует помнить, что одновременно с механической травмой слизистая оболочка подвергается воздействию микрофлоры полости рта, что часто отражается на клинической картине болезни.

Катаральное воспаление наиболее часто возникает при хронической травме и проявляется гиперемией, отеком с инфильтрацией. Выраженность этих изменений зависит от силы и продолжительности действия раздражителя. Процесс может сопровождаться выраженной экссудацией.

Течение катарального воспаления может быть острым или хроническим. Острое воспаление продолжается 7-14 дней. Устранение раздра жителя и своевременное лечение ведут к быстрой ликвидации пораже ния. Дальнейшее воздействие травмирующего фактора приводит к усугублению процесса воспаления с последующим нарушением целостности эпителия и образованию травматической эрозии и язвы, что сопровождается возникновением субъективных ощущений у больных (жжение, боль).

На фоне воспаленной и отечной слизистой оболочки могут возникать точечные кровоизлияния, эрозии, а также гиперплазия в виде зернистости, дольчатости. Изменения слизистой оболочки могут наблюдаться также при пользовании съемными протезами, которые передают жевательное давление на слизистую оболочку, задерживают самоочищение полости рта, что приводит к нарушению установившегося равновесия между различными видами микроорганизмов, изменяет анализаторную функцию рецепторов слизистой оболочки. Возникновение воспаления слизистой оболочки под протезом обусловлено воздействием не одного, а нескольких факторов (травматические, аллергические, инфекционные).

Воспаление слизистой оболочки протезного ложа может быть очаговым в виде точечной гиперемии или больших гиперемированных пятен и разлитым, часто занимающим всю поверхность протезного ложа.

При проведении дифференциальной диагностики следует помнить, что для катарального воспаления травматического происхождения характерно поражение слизистой оболочки только в области действия травмирующего фактора, прилежащие участки слизистой оболочки не изменены.

Травматическая язва возникает в тех отделах полости рта, которые чаще подвергаются действию травмирующих факторов: слизистая оболочка языка, губ, щек по линии смыкания зубов. Язвенные поражения слизистой оболочки, возникающие вследствие длительного сдавления тканей и ишемии (например, под протезом), носят название декубитальных, или пролежневых, язв.

Раковая язва отличается большей плотностью краев и основания, нередко ороговеванием краев. После удаления раздражителя заживления не наступает. При цитологическом или гистологическом исследовании удается обнаружить атипичные эпителиальные клетки.

Туберкулезная язва имеет более подрытые края, зернистое дно с желтоватым налетом, не эпителизируется после удаления раздражителя. В соскобе с язвы обнаруживают эпителиоидные клетки и гигантские клетки Лангханса, а при окраске по Цилю- Нильсену нередко выявляют микобактерии туберкулеза. Общее состояние больного, как правило, ухудшается. Для уточнения диагноза больного направляют к фтизиатру.

Твердый шанкр в типичных случаях отличается от травматической язвы наличием плотного инфильтрата, окружающего язву, ровными краями, гладким дном, увеличением и уплотнением регионарных лимфатических узлов (склераденит). Диагноз подтверждается при обнаружении бледной трепонемы в отделяемом язвы. Следует помнить, что специфические реакции на сифилис (РВ, РИФ, РИБТ) становятся положительными только через 3-4 нед после возникновения язвы. Устранение травмы не влияет существенно на течение твердого шанкра. Вторичное осложнение травматической язвы фузоспирохетозом приводит к появлению зеленоватосерого зловонного налета, в соскобах обнаруживают в большом количестве трепонемы и веретенообразные бациллы.

Трофическая язва отличается от травматической более вялым течением, слабовыраженными симптомами воспаления (ареактивные язвы), резким нарушением общего состояния (чаще всего патология сердечнососудистой системы). Травмирующий фактор может быть очень слабовыраженным, а после его устранения такие язвы не имеют тенденции к заживлению, если не проводится общая терапия.

Гальванический ток в полости рта увеличивается при наличии разных металлов (протезов и пломб). Условно допустимыми считают микротоки в полости рта до 10 мкА. К их увеличению приводит значительное (по сравнению с нормой) количество припоя, образующееся при нарушении технологии изготовления протезов. Чаще всего микротоки образуются следующими биметаллическими парами: золото-амальгама, сталь-сталь-припой, амальгама-сталь-припой.

Присутствие разнородных металлов и увеличение микротоков в полости рта не всегда вызывают патологические изменения слизистой оболочки рта, но у некоторых лиц они могут быть причиной образования ряда объективных симптомов и субъективных ощущений, известных под названием "гальванизм".

Чаще всего после протезирования с использованием разных металлов пациенты предъявляют жалобы на жжение слизистой оболочки рта; привкус кислоты, соли, металла; горечь во рту; потерю вкусовых ощущений; нарушение слюноотделения (сухость либо, иногда, гиперсаливация). При дотрагивании металлической гладилкой до искусственных коронок иногда возникают болевые ощущения. У большинства больных, страдающих "гальванизмом", патологические изменения слизистой оболочки рта отсутствуют, но у некоторых из них отмечаются гиперемия, отечность слизистой оболочки рта, прилежащей к металлическим коронкам; иногда возникают эрозии или язвы.

Гальваническому току отводят определенную роль в появлении воспалительнокератотических процессов слизистой оболочки рта, особенно лейкоплакии и красного плоского лишая, а также в отягощении уже имеющихся патологических процессов. У многих больных лейкоплакией и красным плоским лишаем разрешение процесса или более благоприятное течение заболевания наступает в результате замены стальных протезов на керамические, пластмассовые, золотые, что приводит к снижению величины микротоков. Не следует забывать также о возможности повышенной чувствительности слизистой оболочки к ртути, серебру и другим веществам.

Симптомы Травматических пораженй слизистой оболочки рта:

• Хроническая механическая травма

Клинические проявления травматической язвы зависят от силы повреждающего фактора, общей реактивности организма, состояния микробиоценоза полости рта и других факторов. Как правило, травматическая язва бывает одиночной. Слизистая оболочка вокруг язвы гиперемирована, отечна. Травматическая язва всегда болезненна, имеет неровные края, дно ее покрыто фибринозным, легко снимающимся налетом. При длительном существовании язвы ее края и основание уплотняются (за счет преобладания явления пролиферации). Края язвы гиперемированы, болезненны при пальпации, дно чаще бугристое, покрыто некротическим налетом. Глубина язвы различная вплоть до мышечного слоя. Регионарные лимфатические узлы увеличены, подвижны, болезненны при пальпации.

Травматические язвы могут осложняться фузоспирохетозом или кандидозом, при длительном течении (2- 3 мес) могут озлокачествляться.

• Травматическую язву необходимо дифференцировать от:
• изъязвления раковой опухоли,
• туберкулезной язвы,
• сифилитического твердого шанкра,
• хронического язвеннонекротического гингивостоматита Венсана,
• трофической язвы.

Удаление травмирующего фактора также служит дифференциальнодиагностическим целям. Быстрое, в течение нескольких дней, заживление язвы свидетельствует о ее травматическом происхождении.

Костная ткань альвеолярного отростка местами резорбируется, альвеолярный край становится мягким, подвижным ("болтающимся"). Нередко одновременно развивается ангулярный хейлит. В возникновении подобных состояний, кроме хронической травмы, определенную роль играет воздействие грибов рода Candida, которые, как правило, обнаруживаются в большом количестве на протезах, меньше - на слизистой оболочке протезного ложа. Следует помнить также о возможности аллергической реакции слизистой оболочки рта на материал базиса протеза (обычно акриловая пластмасса).

• Химическое повреждение

При остром поражении резкая боль возникает, как правило, сразу и локализуется в местах попадания химического вещества. Клиническая картина зависит от характера и количества повреждающего вещества, времени действия.

Ожоги кислотами приводят к возникновению на слизистой оболочке коагуляционного некроза - плотной пленки бурого (от серной кислоты), желтого (от азотной кислоты) или белосерого (от других кислот) цвета. Пленки плотно спаяны с подлежащими тканями, располагаются на фоне резко выраженного воспаления слизистой оболочки с отеком и гиперемией.

Ожог основаниями (щелочами) вызывает колликвационный некроз слизистой оболочки, при этом плотной пленки не образуется, некротизированные ткани имеют студнеподобную консистенцию. Поражение более глубокое, чем при ожоге кислотами. Некроз при ожоге щелочами может захватить все слои мягких тканей, особенно на деснах и твердом небе. Ожоги, особенно обширные, причиняют больному тяжкие страдания. Через несколько дней после отторжения некротизированных тканей обнажаются медленно заживающие эрозивные или язвенные поверхности. В легких случаях ожоги щелочами могут вызывать только катаральный воспалительный процесс.

Симптомы "гальванизма" следует дифференцировать от стомалгии, глоссалгии, аллергического стоматита.

Важное значение в дифференциальной диагностике имеют анамнез (отсутствие симптомов "гальванизма" до протезирования), а также измерение величины микротоков в полости рта.

• Лучевая болезнь

Лучевая болезнь (morbus radialis) развивается в результате воздействия ионизирующей радиации на весь организм или крупные его отделы: грудную клетку, живот, область таза.

Лучевое поражение может быть вызвано любым видом ионизирующего излучения: рентгеновскими лучами, улучами, потоками нейтронов и др. В облученных тканях изменяется морфологическая структура стенок сосудов, снижается барьерная функция соединительной ткани, подавляется регенерация. Различают острую и хроническую формы лучевой болезни.

Острая лучевая болезнь (morbus гаdialis acutus) развивается после однократного облучения организма массивными дозами (1 - 10 Гр, или 100 - 1000рад). В первый период - период первичных реакций, который наступает вскоре после облучения (через 1-2 ч) и продолжается до 2 сут, в полости рта появляется сухость (или слюнотечение), снижаются вкус и чувствительность слизистой оболочки. Слизистая оболочка рта и губ отекает, появляется гиперемия, могут возникать точечные кровоизлияния. Во втором, латентном, периоде, который длится от нескольких часов до 2 нед, все эти явления проходят. Период выраженных клинических явлений (третий период) - разгар болезни. На фоне резкого ухудшения общего состояния изменения в полости рта достигают максимума. Появляется чувство жжения, слизистая оболочка становится анемичной, сухой. Возникает картина лучевого стоматита.

Изменения кровеносных сосудов и состава крови в этот период обусловливают явления геморрагического диатеза: повышенная кровоточивость, множественные петехиальные кровоизлияния. Вследствие резкого снижения сопротивляемости тканей присоединяется бурно равивающаяся аутоинфекция, особенно гнилостная.

Таким образом, клиническая картина лучевого стоматита складывается в основном из геморрагического синдрома и язвеннонекротического процесса. Последний наиболее резко выражен в местах травм нависающими пломбами, острыми краями зубов, протезов, зубным камнем и там, где до болезни имелись скопления микрофлоры, т.е. сначала страдают край десны и миндалины, а затем боковые поверхности языка, небо. В местах прилегания к слизистой оболочке металлических протезов и пломб поражение может быть более выражено изза вторичного излучения. Слизистая оболочка рта, губы и лицо отекают. Десневые сосочки разрыхляются, кровоточат, затем край десны некротизируется. Костная ткань альвеолярного отростка резорбируется, зубы расшатываются и выпадают. Множественный некроз слизистой оболочки не имеет резких границ, воспалительная реакция окружающих тканей выражена слабо. Дно язв покрывается грязносерым некротическим налетом с гнилостным запахом. В тяжелых случаях некроз может распространиться со слизистой оболочки на подлежащие мягкие ткани и кость, возникает лучевой некроз кости с секвестрацией, возможны переломы челюстей. Этому способствует распространение инфекции из очагов хронического периодонтита и пародонтита.

Язык отекает, покрывается обильным налетом, появляются трещины, кровоизлияния и некроз, чаше в области корня языка; пропадают вкус и чувствительность. Развиваются тяжелые некротические ангины. Если больной не умирает, то наступает четвертый период - выздоровление: происходит медленное обратное развитие симптомов болезни. В полости рта также все возвращается к относительной норме. В этот период возможны рецидивы болезни.

Хроническая лучевая болезнь (morbus radialis chronicum) развивается вследствие длительного воздействия малых доз излучения на весь организм или значительную его часть. Полость рта чувствительна к воздействию ионизирующей радиации, поэтому в начале болезни изменения в полости рта могут быть особенно выраженными. Постепенно нарастает сухость изза поражения слюнных желез. Возникает стойкий катаральный гингивит, который впоследствии может перейти в язвенный. Вначале эрозии и язвы могут появляться по переходным складкам с вестибулярной стороны с последующим поражением десны и красной каймы губ.

Может развиться глоссалгия, а затем глоссит с отечностью языка, трещинами, налетом на языке. Длительное течение хронической лучевой болезни приводит, как правило, к картине, сходной с пародонтитом, - так называемому лучевому пародонтиту.

Реакция слизистой оболочки на облучение развивается постепенно - от гиперемии и отечности до появления эрозии. Эта реакция имеет свои особенности на различных участках слизистой оболочки. Первые клинические признаки на слизистой оболочке, не имеющей ороговевшего слоя в эпителии (щеки, дно полости рта, мягкое небо), проявляются легкой гиперемией и отечностью, которые по мере повышения поглощенной дозы увеличиваются. Затем слизистая оболочка мутнеет, теряет блеск, уплотняется, появляется складчатость, при поскабливании поверхностный слой не снимается. Это происходит вследствие усиленного ороговения эпителия. Некоторые пораженные участки напоминают лейкоплакию или красный плоский лишай. Если доза излучения увеличивается, то ороговевший эпителий в некоторых участках отторгается, десквамируясь, появляются эрозии, покрытые клейким некротическим налетом, - развивается очаговый пленчатый радиомукозит. Затем эпителий отторгается на обширных участках, эрозии сливаются и очаговый радиомукозит трансформируется в сливной пленчатый радиомукозит. Слизистая оболочка мягкого неба обладает высокой радиочувствительностью, стадия ороговения при его облучении отсутствует, реакция развивается быстрее, чем в других отделах полости рта. В участках слизистой оболочки, которые в норме подвергаются ороговению, лучевая реакция протекает более благоприятно и приводит только к очаговой десквамации эпителия или одиночным эрозиям.

Течение патологических процессов в слизистой оболочке рта осложняется поражением слюнных желез (при дистанционных способах облучения). Вначале (первые 3-5 дней) может отмечаться повышенное слюноотделение, которое быстро сменяется сухостью полости рта вплоть до полной ксеростомии, практически не поддающейся стимуляции.

Следствием гибели вкусовых луковиц языка является нарушение вкуса. Вначале ощущения в языке могут проявляться как глоссалгия, затем отмечается извращение вкуса, в дальнейшем - потеря его.

Лучевые изменения в полости рта в значительной мере обратимы. После прекращения облучения или во время перерыва в лечении слизистая оболочка довольно быстро возвращается к относительной норме. Этот период длится 2-3 нед. При большой величине поглощенной дозы (более 50-60 Гр, или 5000- 6000 рад) могут возникнуть необратимые изменения в слюнных железах и слизистой оболочке (отек, гиперемия, телеангиэктазии, атрофия, лучевые язвы).

Лучевой терапии должна предшествовать санация полости рта, так как реакция слизистой оболочки на лучевое воздействие протекает более тяжело в несанированной полости рта.

Вследствие трофических нарушений реактивность слизистой оболочки к механической травме и инфекции резко снижается. Отечная слизистая оболочка с неполноценным эпителиальным покровом легко травмируется острыми краями зубов и протезов, что может привести к появлению резко болезненных, длительно не заживающих язв.

• Лейкоплакия

Начальные проявления лейкоплакии обычно незаметны, поскольку субъективные ощущения отсутствуют. Начинается лейкоплакия с появления участков помутнения эпителия (сероватого цвета, с элементами ороговения на поверхности). Очаг поражения возникает на фоне неизмененной слизистой оболочки. Типичная локализация очага лейкоплакии - слизистая оболочка щек по линии смыкания зубов в переднем отделе, углы рта и красная кайма нижней губы без поражения кожи. Несколько реже поражаются спинка и боковые поверхности языка. Для курильщиков характерно поражение неба, описанное под названием "лейкоплакия курильщиков Таппейнера".

Различают следующие формы лейкоплакии: плоскую, или простую, веррукозную и эрозивную. Эти формы могут трансформироваться одна в другую. Возможно сочетание разных форм лейкоплакии на различных участках слизистой оболочки рта у одного и того же больного. Заболевание начинается с возникновения плоской формы.

Плоская, или простая, лейкоплакия (leukoplakia plana) встречается наиболее часто. Эта форма обычно не вызывает субъективных ощущений и обнаруживается случайно. Иногда у больных возникают жалобы на чувство стянутости, жжения, необычный вид слизистой оболочки. При наличии обширных очагов на языке возможно снижение вкусовой чувствительности. Основной морфологический элемент поражения при плоской лейкоплакии - гиперкератотическое пятно, представляющее собой участок помутнения эпителия с четкими контурами. При обследовании выявляют очаги гиперкератоза различной формы и величины, не возвышающиеся над уровнем слизистой оболочки, но с четкими границами поражения. Элементы плоской лейкоплакии напоминают ожог слизистой оболочки ляписом, наклеенную тонкую папиросную бумагу или белый налет, который не снимается даже при интенсивном поскабливании. Ороговение бывает различной интенсивности, по этому окраска участков поражения варьирует от бледносероватой до интенсивно белой.

Поверхность участка плоской лейкоплакии обычно слегка шероховатая и сухая. Уплотнения в основании очага поражения нет, так же как отсутствует видимая воспалительная реакция по его периферии.

Существует прямая связь между формой, окраской, размерами участков ороговения и их локализацией. Так, при гиперкератозе слизистой оболочки в области углов рта в 85 % случаев отмечается симметричность поражения. Форма очага имеет вид треугольника, основание которого обращено к углу рта, а вершина - в сторону ретромолярного пространства.

При локализации очага лейкоплакии на слизистой оболочке щек по линии смыкания зубов элементы поражения представляют собой вытянутую линию, непрерывность которой может нарушаться в отдельных участках. Лейкоплакия на красной кайме губ имеет вид как бы налепленной папиросной бумаги неправильной формы сероватобелого цвета (рис. 11.5). На слизистой оболочке языка, твердого неба, дна полости рта образуются ограниченные участки поражения, напоминающие иногда широкие полосы или сплошные пятна. Отмечаются и более обширные очаги поражения.

Рельеф слизистой оболочки, ее тургор также отражаются на внешнем виде очага поражения. Так, если лейкоплакия развивается на фоне складчатости языка, выступающие участки ороговевают сильнее и поверхность языка напоминает булыжную мостовую. Сходную картину можно видеть при снижении тургора и складчатости на щеках. Если на языке нет выраженной складчатости, плоская лейкоплакия выглядит как сероватобелые, слегка западающие пятна, сосочки языка на них сглажены.

Лейкоплакия курильщиков Таппейнера (leucoplakia nicotinica Tappeiner, никотиновый лейкокератоз неба) возникает у злостных курильщиков (особенно курильщиков трубки). Поражается в основном слизистая оболочка твердого неба и примыкающего к нему отдела мягкого неба. Иногда вовлекается край десны. Слизистая оболочка в области поражения сероватобелого цвета, часто складчатая. На этом фоне, преимущественно в задней половине твердого неба, выделяются красные точки - зияющие устья выводных протоков кистообразно расширенных слюнных желез, имеющих вид мелких узелков. Они образуются за счет закупорки выводных протоков гиперкератотическими массами. Поражение неба при лейкоплакии курильщика может сочетаться с расположением элементов на слизистой оболочке щек, углов рта, нижней губе и др. Эта форма лейкоплакии относится к легко обратимым процессам: прекращение курения (раздражающий фактор) приводит к исчезновению заболевания.

Веррукозная лейкоплакия (leucoplakia verrucosa) является следующим этапом развития плоской лейкоплакии. Этому способствуют местные раздражители: травма острыми краями зубов и протезов, прикусывание участков лейкоплакии, курение, употребление горячей и острой пищи, микротоки и др.

Основным признаком, отличающим эту форму лейкоплакии от плоской, является более выраженное ороговение, при котором обнаруживается значительное утолщение рогового слоя. Участок лейкоплакии значительно возвышается над уровнем слизистой оболочки и резко отличается по цвету. При пальпации может определяться поверхностное уплотнение. Больные обычно жалуются на чувство шероховатости и стянутости слизистой оболочки, жжение и болезненность во время приема пищи, особенно острой.

Различают бляшечную и бородавчатую формы веррукозной лейкоплакии. При бляшечной форме определяются ограниченные молочнобелые, иногда соломенножелтоватые бляшки с четкими контурами, возвышающиеся над окружающей слизистой оболочкой. Бородавчатая разновидность веррукозной лейкоплакии характеризуется плотными сероватобелыми бугристыми или бородавчатыми образованиями, возвышающимися на 2-3 мм над уровнем слизистой оболочки. Бородавчатая форма лейкоплакии обладает большей потенцией к озлокачествлению по сравнению с бляшечной. При пальпации элементы поражения плотные, безболезненные, не спаяны с подлежащими участками слизистой оболочки. Толщина возвышающихся участков гиперкератоза неодинакова - от выраженной до едва улавливаемой при обычном осмотре. При небольшом возвышении элементов участок поражения пальпаторно почти не определяется. Значительный по толщине лейкоплакический очаг становится плотным на ощупь, взять его в складку не представляется возможным.

Эрозивная лейкоплакия (leukoplakia erosiva) фактически является осложнением простой или веррукозной лейкоплакии под действием травмы. При этой форме лейкоплакии больные предъявляют жалобы на болезненность, усиливающуюся под влиянием всех видов раздражителей (прием пищи, разговор и др.). Обычно на фоне очагов простой или веррукозной лейкоплакии возникают эрозии, трещины, реже язвы. Эрозии трудно эпителизируются и часто рецидивируют. Особенно беспокоят больных эрозии на ороговевшем участке красной каймы губ. Под воздействием инсоляции и других раздражающих факторов они увеличиваются в размере, не проявляя тенденции к заживлению. Болевые ощущения при этом усиливаются.

Патогистологически выявляется утолщение эпителия за счет разрастания рогового и зернистого слоев. Роговой слой достигает значительной толщины, особенно при веррукозной форме лейкоплакии. В нем очаги гиперкератоза часто чередуются с очагами паракератоза. Зернистый слой эпителия в участке поражения имеет различную степень выраженности. Веррукозная и эрозивная формы лейкоплакии характеризуются резко выраженным гиперкератозом и акантозом. Акантоз при лейкоплакии бывает значительным, если ороговение имеет характер паракератоза; и наоборот, при выраженном гиперкератозе акантоз минимален или совсем отсутствует. В соединительнотканной строме пораженных участков слизистой оболочки определяется диффузное хроническое воспаление с выраженной инфильтрацией поверхностных слоев лимфоцитами и плазматическими клетками, проявлением склероза. Последним объясняются плохое заживление и частые рецидивы с появлением трещин и эрозий, что наиболее характерно для бляшечной формы лейкоплакии.

Лейкоплакия относится к предраковым состояниям, поскольку все ее формы способны озлокачествляться с разной степенью вероятности, трансформируясь в спиноцеллюлярный рак.

Плоская лейкоплакия малигнизируется у 3-5 % больных, причем у одних процесс озлокачествления идет быстро (1-1,5 года), у других заболевание может существовать десятилетиями, не трансформируясь в рак. Чаще всего происходит озлокачествление веррукозной и эрозивной форм лейкоплакии (в 20 % случаев).

Клиническими признаками озлокачествления являются усиление процессов ороговения; быстрое увеличение размеров и плотности очага; появление уплотнения в основании бляшки, эрозии; сосочковые разрастания на поверхности эрозий, кровоточивость при травме; появление незаживающих трещин.

• Мягкая лейкоплакия Пашкова

Характерно наличие участков шелушения слегка отечной, пастозной слизистой оболочки с нечеткими границами, без воспаления и уплотнения. Слизистая оболочка имеет сероватобелый цвет. Чаще всего мягкая лейкоплакия локализуется на слизистой оболочке щек по линии смыкания зубов, губ, реже - на языке и деснах. Поражение может быть ограниченным или диффузным, когда в процесс вовлекается почти вся слизистая оболочка, а иногда и красная кайма губ. У больных с невропатией, преимущественно молодого возраста, при привычном кусании или сосании щек, губ, языка эпителий по линии смыкания зубов неравномерно слущен, имеет бахромчатый вид изза наличия множественных мелких лоскутков, что обусловливает неровность пораженной поверхности (она как бы изъедена молью). Этот измененный эпителий частично снимается при поскабливании. В тяжелых случаях могут возникнуть болезненные эрозии от скусывания эпителия.

Гистологически отмечаются выраженный паракератоз, акантоз. На всех уровнях шиповидного слоя имеются так называемые "светлые" вакуолизированные клетки, цитоплазма которых почти не окрашивается, а ядра деформированы (пикнотизированы). В соединительнотканном слое определяются расширение мелких кровеносных сосудов, утолщение коллагеновых, истончение эластических волокон.

• Белый губчатый невус Кеннона

Белый губчатый невус может возникнуть в раннем детстве или позднее, затем прогрессирует и достигает своего максимального развития в период половой зрелости. Далее заболевание может регрессировать либо не меняться.

Субъективных ощущений нет. Больные могут предъявлять жалобы на необычный вид слизистой оболочки.

Типичная локализация белого губчатого невуса - слизистая оболочка щек. Поражение всегда симметрично. Слизистая оболочка щек белая или сероватобелая, несколько утолщенная, мягкая, как бы губчатая, сильно складчатая. В некоторых случаях складчатость и морщинистость слизистой оболочки настолько выражены, что складки свисают в полость рта. Поверхностные слои эпителия удаляются при поскабливании. Одновременно аналогичные поражения могут быть на слизистой оболочке половых органов и прямой кишки.

Белый губчатый невус следует дифференцировать от:

• плоской лейкоплакии;
• кандидоза;
• красного плоского лишая;
• мягкой лейкоплакии.

Существует большое клиническое сходство между белым губчатым невусом и мягкой лейкоплакией. Некоторые авторы считают белый губчатый невус и мягкую лейкоплакию разными клиническими формами одного заболевания, относящегося к невусам, однако между ними имеются достаточно выраженные различия. Белый губчатый невус в отличие от мягкой лейкоплакии возникает преимущественно в детском возрасте и часто имеет наследственный характер. Развитие мягкой лейкоплакии, как правило, связано с различного рода невротическими реакциями либо с гормональной перестройкой организма (периоды полового созревания, постклимактерический).

У больных с невусом Кеннона имеются врожденные дефекты строения и созревания эпителия полости рта, в ряде случаев и половых органов, прямой кишки. При мягкой лейкоплакии слизистая оболочка рта изначально имеет нормальный вид, а ее патологические изменения связаны с действием раздражающих факторов на фоне нарушений неврологического статуса или гормональных дисфункций. Кроме того, поражение слизистой оболочки рта при белом губчатом невусе, как правило, генерализованное.

Диагностика Травматических пораженй слизистой оболочки рта:

Трудности диагностики и выбора метода лечения при патологии слизистой оболочки рта обусловлены многообразием проявлений заболеваний, часто имеющих похожие клинические проявления при различной этиологии или патогенезе. Классификация заболеваний слизистой оболочки рта для практического врача имеет очень важное значение. Она помогает ориентироваться в существующем многообразии болезней, правильно поставить диагноз, выбрать обоснованные методы лечения и профилактические мероприятия.

Существовавшие ранее классификации заболеваний слизистой оболочки рта базировались на разных принципах: анатомоклинических (стоматит, хейлит, глоссит), характере течения (острый, хронический), клиникоморфологических признаках (катаральный, язвенный и др.), глубине поражения (поверхностный, глубокий), характере высыпаний (буллезный, язвенный, пузырьковый и др.). Однако каждая из них имела недостатки, поскольку не отвечала полностью основным принципам классификации - этиологическому и патогенетическому.

К каждой из перечисленных рубрик международной классификации имеется перечень стоматологических заболеваний и синдромов, проявляющихся в полости рта, при данной системной патологии или состоянии. Систематизация стоматологических заболеваний внутри группы проводится по клиникоморфологическим, патоморфологическим признакам, характеру микрофлоры и др.

Основная цель создания международной номенклатуры стоматологических заболеваний и синдромов полости рта заключается в стандартизации подходов к выявлению стоматологической патологии с последующей регистрацией и определением уровня стоматологической заболеваемости в разных странах.

Международная классификация стоматологических болезней МКБС на основе МКБ10, принятой Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ) в 1993 г.

• Инфекционные и паразитарные болезни
• Неоплазмы
• Болезни крови и кроветворных органов и поражения, обусловленные иммунным механизмом
• Эндокринные, обменные и связанные с питанием болезни
• Психические и характерологические расстройства
• Болезни нервной системы
• Болезни органов кровообращения
• Болезни дыхательной системы
• Болезни пищеварительной системы
• Болезни кожи и подкожной клетчатки
• Болезни скелетномышечной системы и соединительной ткани
• Болезни мочеполовой системы
• Беременность, рождение ребенка и послеродовый период
• Врожденные дефекты, деформации и хромосомные нарушения
• Симптомы, признаки, аномалии, не относящиеся к другим разделам
• Травмы, отравления и другие последствия воздействия внешних факторов
• Внешние факторы, приводящие к заболеваемости и смертности

Кроме того, полученные сведения позволили определить корреляции общего состояния организма с уровнем стоматологического здоровья, а также выявить системные заболевания, ассоциированные с патологией в полости рта.

Таким образом, в настоящее время доказана этиологическая и патогенетическая связь между заболеваниями различных органов и систем и патологией полости рта, в первую очередь заболеваний слизистой оболочки рта.

Для систематизации известных патологических состояний (заболеваний) слизистой оболочки рта Е.В.Боровский и А.Л.Машкиллейсон (1984) предложили сгруппировать их, взяв за основу этиологический или патогенетический фактор, следующим образом.

• Травматические поражения вследствие действия механических факторов, высоких и низких температур, излучения, неблагоприятных метеорологических факторов (метеорологический хейлит, трещины губ), химических веществ и др.
  • Форма проявления: гиперемия, эрозии, язвы, гиперкератоз (лейкоплакия).
• Инфекционные заболевания
  • Поражения слизистой оболочки рта при острых и хронических инфекционных заболеваниях (корь, скарлатина, ветряная оспа, туберкулез, сифилис, лепра и др.).
  • Собственно инфекционные и паразитарные заболевания слизистой оболочки рта и губ:
    • вирусные (герпес, ВИЧинфекция,
    • бородавки и др.);
    • фузоспирохетоз;
    • бактериальные (стрепто и стафилококковые, гонорейные и др.);
    • грибковые (кандидоз, актиномикоз и др.).
• Аллергические и токсикоаллергические заболевания:
  • • контактный аллергический стоматит, гингивит, глоссит, хейлит (от медикаментов, пластмасс и других материалов, используемых в стоматологии; красителей, зубных паст, эликсиров и других химических веществ, контактирующих со слизистой оболочкой или красной каймой губ; ультрафиолетовых лучей);
    • фиксированные и распространенные токсикоаллергические поражения (от медикаментов, пищевых веществ и других аллергенов, поступающих в организм различными путями);
    • дерматозы с поражением слизистой оболочки рта токсикоаллергического генеза (многоформная экссудативная эритема, синдром Стивенса-Джонсона, синдром Лайелла, первичные системные васкулиты, включая синдром Вегенера).
• Заболевания с аутоиммунным компонентом патогенеза:
  • рецидивирующий афтозный стоматит, включая рубцующиеся афты;
  • синдром Бехчета, включая большой афтоз Турена;
  • синдром Шегрена;
  • дерматозы с поражением слизистой оболочки рта (пузырчатка, пемфигоид, болезнь Дюринга, системная красная волчанка, системная склеродермия).
• Кожнослизистая реакция - красный плоский лишай.
• Изменения слизистой оболочки рта при экзогенных интоксикациях.
• Изменения слизистой оболочки рта и красной каймы губ при патологии различных органов и систем организма и нарушениях обмена веществ:
  • при висцеральной и эндокринной патологии;
  • при гипо и авитаминозах;
  • при болезнях крови и кроветворных органов;
  • при патологии нервной системы;
  • при беременности.
• Врожденные и генетически обусловленные заболевания:
  • невусы и эпителиальные дисплазии: сосудистые невусы, включая синдром Стерджа-Вебера, бородавчатые и пигментные невусы, эпидермоидная киста, болезнь Фордайса, белый губчатый невус (мягкая лейкоплакия, "щечное кусание" и др.), наследственный доброкачественный интраэпителиальный дискератоз;
  • складчатый и ромбовидный глоссит;
  • гландулярный хейлит;
  • дерматозы с поражением слизистой оболочки рта и губ, буллезный эпидермолиз, атопический дерматит (хейлит), псориаз, ихтиоз, болезнь Дарье, синдром Пейтца-Егерса- Турена, врожденная паронихия, ангидротическая эпителиальная дисплазия.
• Предраковые заболевания, доброкачественные и злокачественные новообразования:
  • облигатный предрак: болезнь Боуена, бородавчатый предрак, ограниченный гиперкератоз красной каймы губ, абразивный преканцерозный хейлит Манганотти;
  • факультативный предрак: лейкоплакия, ороговевающая папиллома и папилломатоз, кератоакантома, кожный рог, эрозивноязвенная и гиперкератотическая формы красной волчанки и красного плоского лишая, постлучевой хейлит;
  • доброкачественные новообразования;
  • рак.

В Московском государственном медикостоматологическом университете в учебном процессе и лечебной работе используется следующая классификация заболеваний слизистой оболочки рта.

Классификация заболеваний слизистой оболочки рта

• Травматические поражения (механические, химические, физические), а именно: травматическая эритема, эрозия, язва, лейкоплакия, никотиновый лейкокератоз, актинический хейлит, лучевые, химиче ские повреждения и др.
• Инфекционные заболевания:
  • вирусные (герпетический стоматит, опоясывающий лишай, ящур, вирусные бородавки, грипп, ВИЧинфекция);
  • язвеннонекротический стоматит Венсана;
  • бактериальные инфекции (стрептококковый стоматит, пиогенная гранулема, шанкриформная пиодермия, туберкулез и др.);
  • болезни, передаваемые половым путем (сифилис, гонорейный стоматит);
  • микозы (кандидоз, актиномикоз и др.);
• Аллергические заболевания (отек Квинке; аллергические стоматит, хейлит и глоссит; медикаментозные стоматит, глоссит, хейлит; многоформная экссудативная эритема; рецидивирующий афтозный стоматит и др.).
• Изменения слизистой оболочки рта при экзогенных интоксикациях.
• Изменения слизистой оболочки рта при некоторых системных заболеваниях и болезнях обмена (гипо и авитаминозы; болезни эндокринные, желудочнокишечного тракта, сердечнососудистой системы, системы крови, нервной системы; ревматические болезни, или коллагенозы).
• Изменения слизистой оболочки рта при дерматозах (пузырчатка, герпетиформный дерматит Дюринга, красный плоский лишай, красная волчанка).
• Аномалия и самостоятельные заболевания языка (складчатый язык; черный "волосатый" язык; ромбовидный, десква мативный глоссит).
• Самостоятельные хейлиты (гландулярный, эксфолиативный, актиниче ский, метеорологический, атопический, экзематозный, контактный, макрохейлит).
• Предраковые заболевания (облигатные и факультативные) и опухоли (добро качественные и злокачественные).

При диагностике заболеваний слизистой оболочки рта важное значение имеют правильное определение элементов поражения, понимание особенностей клинического течения, локализации патологических изменений, знание морфофункциональных особенностей слизистой оболочки рта, детальное изучение патоморфологических изменений слизистой оболочки рта при различных заболеваниях. Всестороннее и глубокое изучение системных заболеваний, проявляющихся на слизистой оболочке рта, позволило создать научно обоснованную классификацию заболеваний слизистой оболочки рта (Т.Ф.Виноградова, Е.В.Боровский, А.Л.Машкиллейсон и др.).

Для правильного распознания и лечения заболеваний слизистой оболочки рта нередко требуется контакт стоматолога с другими специалистами в целях выбора методов дополнительного обследования и составления плана комплексной терапии.

• Лейкоплакия

Диагноз уточняют по результатам срочного цитологического или гистологического исследования.

Дифференциальная диагностика

следует дифференцировать от:

• красного плоского лишая;
• красной волчанки;
• вторичного сифилиса;
• хронического гиперпластического кандидоза;
• помутнения эпителия в процессе его регенерации;
• болезни Боуэна;
• мягкой лейкоплакии;
• ороговевающего плоскоклеточного рака.

От красного плоского лишая лейкоплакия отличается характером элементов поражения: при лейкоплакии это гиперкератотическое пятно или бляшка, при красном плоском лишае- множественные папулы на слизистой оболочке рта, сливающиеся, как правило, в узорный рисунок, а в ряде случаев еще и множественные папулы на коже. При лейкоплакии кожные покровы никогда не поражаются. К признакам различия относятся также отсутствие воспалительных явлений или их незначительная выраженность при лейкоплакии и наличие воспаления слизистой оболочки рта при красном плоском лишае (кроме типичной формы).

Лейкоплакия отличается от красной волчанки отсутствием яркой эритемы с типичными очертаниями, атрофии и характерных кожных поражений.

При дифференциальной диагностике лейкоплакии и сифилитических папул учитывают следующие различия: роговые массы при лейкоплакии не удаляются при поскабливании, в то время как сероватобелый налет, покрывающий сифилитические папулы, легко снимается, обнажая эрозию, на поверхности которой обнаруживается много бледных трепонем. В основании лейкоплакии нет характерного для сифилитической папулы инфильтрата. Реакция Вассермана и другие серологические реакции при вторичном сифилисе, как правило, положительные.

В отличие от лейкоплакии белесоватый налет при хроническом гиперпластическом кандидозе снимается при поскабливании, и в нем обнаруживают большое количество грибов рода Candida в виде спор или псевдомицелия.

В некоторых случаях за лейкоплакию ошибочно принимают помутнение эпителия в процессе эпителизации эрозий или язв различной этиологии, которое спонтанно исчезает после завершения эпителизации.

При болезни Боуэна в отличие от лейкоплакии, помимо сероватобелого налета, при снятии которого обнажается бархатистая застойнокрасного цвета поверхность, имеется воспалительная реакция вокруг очага поражения. Локализация поражения чаще всего на мягком небе, дужках, язычке, т.е. там, где очаги лейкоплакии возникают крайне редко.

Лейкоплакию дифференцируют от мягкой лейкоплакии, имеющей вид беловатосерой, как бы шелушащейся поверхности. При мягкой лейкоплакии этот беловатосерый налет снимается при пОскабливании, поскольку он является следствием паракератоза.

Ороговевающий плоскоклеточный рак в отличие от лейкоплакии имеет уплотнение в основании и характерный цитологический и гистологический признак - наличие атипичных клеток.

При локализации лейкоплакии на красной кайме губы проводят дифференциальную диагностику с ограниченным предраковым гиперкератозом. От лейкоплакии его отличает наличие гиперкератических чешуек на поверхности, западение очага поражения и его малые размеры.

• Мягкая лейкоплакия Пашкова

Типичный вид слизистой оболочки и привычка постоянно кусать щеки, часто вдавливая пальцем слизистую оболочку между зубами, позволяют поставить правильный диагноз.

Заболевание следует дифференцировать от:

• плоской лейкоплакии;
• типичной формы красного плоского лишая;
• кандидоза;
• медикаментозного стоматита.

Лечение Травматических пораженй слизистой оболочки рта:

• Острая механическая травма

Объем врачебной помощи зависит от глубины и величины повреждения. При гематомах, эрозиях и мелких ранах достаточно тщательной антисептической обработки участка повреждения и всей полости рта. Назначают полоскания антисептическими растворами (калия перманганат 1:5000; 0,5 % раствор перекиси водорода и другие препараты), аппликации средств, стимулирующих эпителизацию (масляный раствор витаминов А, Е; каротолин; масло шиповника; желе, мазь солкосерила и др.). При глубоких ранах накладывают швы.

При травматических язвах лечение сводится к устранению раздражителя, антисептической обработке язвы и полосканию полости рта. В случае резкой болезненности язвы показаны аппликации обезболивающих средств. Некротические ткани со дна язвы тщательно удаляют механически под анестезией или с помощью протеолитических ферментов. Проводят антисептическую обработку и аппликации кератопластических средств (витамины А и Е; масло шиповника; желе, мазь солкосерила, актовегина и др.). Прижигания категорически противопоказаны. Производят тщательную санацию полости рта. Повреждения съемными протезами, проявляющиеся гиперемией, эрозией или язвой, быстро исчезают после коррекции протеза.

• Гиперкератоз

Длительное воздействие травмирующего фактора небольшой силы может привести к повышенному ороговению слизистой оболочки рта - гиперкератозу. Чаще всего он возникает на слизистой оболочке рта под съемными протезами при их плохой фиксации, а также на языке, щеках (по линии смыкания зубов) в результате травмирования острыми краями зубов, протезами, отложениями зубного камня. Участок поражения характеризуется помутнением эпителия с последующим образованием белесоватых безболезненных пятен или полос, не снимающихся при поскабливании шпателем.

Своевременное устранение травмирующего фактора приводит к самоликвидации поражения. При необходимости назначают аппликации раствора витамина А в масле на участок гиперкератоза. В случае дальнейшего действия травматического раздражителя может произойти малигнизация процесса.

• Дольчатая фиброма

Производят коррекцию протеза или перестают пользоваться им. Через 2-3 нед дольчатую фиброму иссекают и изготавливают новый протез.

Папилломатозная гиперплазия. Раздражение слизистой оболочки рта под съемным протезом (чаще на верхней челюсти) обычно называют протезным стоматитом (сочетание механических, химических и инфекционных факторов). Он проявляется в виде гиперемии - диффузной или только вокруг отверстий протоков мелких слюнных желез в задней части неба. При длительном ношении некачественного съемного протеза на фоне диффузной гиперемии развивается папилломатозная гиперплазия - мягкая зернистая яркокрасная поверхность.

Рекомендуют прекратить ношение неполноценного протеза и изготовить более качественный. При обнаружении грибов Candida показано противогрибковое лечение. Большое значение имеют тщательный уход за протезами, чистка их зубной щеткой с порошком или пастой. На ночь рекомендуется класть протезы в специальный антисептический раствор.

Привычное кусание слизистой оболочки (pathomimia mucosae oris). Привычное кусание или сосание щек, губ, реже языка - нередкое явление среди лиц молодого возраста (школьники старших классов и студенты), страдающих невропатией. Привычка постоянно кусать слизистую оболочку рта приводит к хроническим повреждениям своеобразного вида, локализующимся по линии смыкания зубов и прилежащих участков, доступных прикусыванию. Слизистая оболочка набухает, имеет белесоватую, мацерированную, шелушащуюся поверхность в виде разлитых пятен или больших, нечетко отграниченных участков. Эпителий неравномерно слущен, имеет бахромчатый вид (поверхность как бы изъедена молью). Этот измененный эпителий снимается при поскабливании. Обычно боли нет, в тяжелых случаях могут возникать болезненные эрозии. Гистологически обнаруживают явления паракератоза.

Такого рода изменения слизистой оболочки следует дифференцировать от лейкоплакии, хронического кандидоза, белого губчатого невуса, лейкоэдемы.

Прекращение кусания приводит к исчезновению всех патологических изменений в короткие сроки. В соскобах с очагов поражения грибы рода Candida не обнаруживаются.

Белый губчатый невус отличается тем, что проявляется в раннем детстве и затем прогрессирует, нередко носит семейный характер; слизистая оболочка щек выглядит утолщенной, глубокоскладчатой и губчатой.

Лечение должно быть направлено на устранение у пациентов вредной привычки - кусания слизистой оболочки рта.

• Химические повреждения

Лечение. Попавшее на слизистую оболочку химическое вещество необходимо максимально быстро удалить. Следует немедленно начать промывание полости рта (полоскания, орошения) слабым раствором нейтрализующего вещества. В случае его отсутствия начинают промывание водой, а затем быстро готовят необходимый нейтрализующий раствор. При ожоге кислотами используют мыльную воду.

1 % известковую воду, жженую магнезию с водой, 0,1 % раствор нашатырного спирта (15 капель на стакан воды). Щелочи нейтрализуют 0,5 % растворами лимонной или уксусной кислоты (X чайной ложки кислоты на стакан воды), 0,1 % раствором хлористоводородной кислоты (10 капель на стакан). Таким образом удается остановить дальнейшее проникновение химического вещества в ткани. Об ожоге мышьяковистой кислотой.

Для уменьшения всасывания концентрированных растворов нитрата серебра применяют 2-3 % раствор хлорида натрия или раствор Люголя, при этом образуются нерастворимые соединения серебра. При ожоге фенолом слизистую оболочку обрабатывают 50 % этиловым спиртом или касторовым маслом.

Дальнейшее лечение больных с химическими ожогами проводят по типу терапии острого неспецифического воспалительного процесса: назначают обезболивающие средства (1 % раствор тримекаина, тримекаин с гексаметилентетрамином, 1-2 % раствор лидокаина и др.), слабые растворы антисептических средств в виде ротовых ванночек и полосканий, ускоряющие эпителизацию препараты (1 % раствор цитраля на персиковом масле, витамины А и Е, аевит, масло шиповника, облепихи и др.). Рекомендуются нераздражающая высококалорийная протертая пища, холод (мороженое), внутрь - поливитамины.

При обширных рубцах показано хирургическое вмешательство.

Изменения в полости рта вследствие хронического воздействия химических веществ.

• Гальванизм

Металлические протезы заменяют безметалловыми конструкциями. При наличии пломб из амальгамы их следует заменить пломбами из цементов или композитных материалов.

• Лучевая болезнь

При лучевых поражениях проводят как общую, так и местную терапию. Объем лечебных мероприятий различается в зависимости от сте пени и стадии болезни, преимущественной локализации поражений, со стояния различных органов и систем.

Общее лечение включает применение средств, замедляющих радиохимические реакции: радиопротекторов (ци стамин, батилол и др.), которые должны быть введены до облучения. Ис пользуют препараты, понижающие радиочувствительность организма, кортикостероидные препараты, антигистаминные средства (супрастин, тавегил, фенкарол), антибактериальные препараты (антибиотики широкого спектра действия). Применяют также препараты, восстанавливающие функции системы крови (витамины В6 и В,2, фолиевая кислота, натрия нуклеинат, пентоксил, коамид), а также средства, предупреждающие явления геморрагического диатеза (рутин, викасол, глюконат кальция), поливитамины; производят гемотрансфузии.

• Изменения слизистой оболочки рта при лучевой терапии новообразований челюстнолицевой области

При новообразованиях челюстнолицевой области используют методы лучевой терапии: дистанционный, короткофокусный и внутритканевый. В сферу облучения, помимо пораженных, попадают и нормальные ткани, в том числе слизистая оболочка рта. Степень выраженности ее реакции на облучение варьирует в широких пределах и зависит от мощности дозы (разовой и суммарной поглощенной дозы излучения), продолжительности облучения, биологических особенностей организма, а также состояния полости рта до облучения.

Подготовка полости рта к лучевой терапии необходима для смягчения лучевой реакции во время лечения и профилактики ее осложнений. Лечебные мероприятия в полости рта рекомендуется проводить в такой последовательности:

удаление под анестезией всех корней и зубов с периодонтитом, а также резко подвижных зубов не позднее чем за 3-5 дней до начала лучевой терапии. Удаление должно быть малотравматичным, рану после него зашивают для более быстрого заживления;

удаление над и поддесневого зубного камня, кюретаж десневых и пародонтальных карманов;

лечение кариозных зубов, снятие металлических протезов и пломб из амальгамы для устранения вторичного излучения. Этой цели можно достичь путем наложения на зубные ряды во время облучения резиновых или пластмассовых капп толщиной 2-3 мм (длина пробега электронов при вторичном излучении в момент проведения лучевой терапии не превышает 1-2 мм). Вместо капп можно использовать марлевые или ватные тампоны, смоченные вазелиновым маслом или новокаином.

Перед облучением для уменьшения реакции слизистой оболочки рекомендуются частые орошения полости рта нераздражающими растворами антисептиков растительного происхождения (хлорофиллипт, ромазулон, эвкалимин, ларипронт, гексализ и др.), аппликации и орошение полости рта раствором лизоцима. Для повышения регенераторных способностей слизистой оболочки рта рекомендуются аппликации масляного раствора витамина А, аевита.

Общее лечение заключается в применении средств, замедляющих радиохимические реакции (цистамин, цистеин, меркамин и др.). По показаниям назначают кортикостероидные, антигистаминные и антибактериальные препараты.

Обязательно назначение средств, восстанавливающих функции системы крови (витамины В6, В,2, С, фолиевая кислота, пентоксил, камполон, натрия нуклеинат, коамид) и нормализующих проницаемость сосудистых стенок (витамины Р, К, флаванат кальция).

В период лучевой терапии запрещаются курение, прием алкоголя, раз дражающей пищи, ношение съемных зубных протезов. Пища должна быть размельченной, нераздражающей, высококалорийной и витаминизированной. При начальных проявлениях лучевой реакции рекомендуется полоскать рот теплой кипяченой водой, раствором перманганата калия (1:5000). Полость рта, особенно зубы и десневые сосочки, обрабатывают 4-5 раз в день тампонами, смоченными слабым раствором антисептика (0,5 % раствор перекиси водорода, растворы фурацилина 1:5000, 0,25 % раствор хлорамина, 2 % раствор борной кислоты, аппликации 10 % раствора димексида), аэрозолем "Лиоксазоль".

В разгар лучевой реакции полость рта и зубодесневые карманы промывают из шприца растворами слабых антисептиков, слизистую оболочку смазывают 1 % раствором цитраля на персиковом или другом растительном масле, делают аппликации масла шиповника, облепихи, мази "Левосин", метилурациловой, олазоля, линимента дибунола.

Для местного обезболивания применяют 1-2 % растворы тримекаина , лидокаина или 10 % масляный раствор анестезина.

Оперативное вмешательство, в том числе удаление зубов, кюретаж пародонтальных карманов, в это время противопоказаны. Следует воздержаться от них в течение нескольких месяцев или лет. Относительная нормализация слизистой оболочки происходит через 1-2,5 мес.

При лучевых язвах, помимо общего (витаминотерапия), необходимо местное лечение. Производят тщательную антисептическую обработку полости рта и лучевой язвы ежедневно под анестезией. Некротизированные ткани удаляют с помощью растворов протеолитических ферментов (лизоамидаза, ронидаза, ДНКаза и др.). С определенным успехом в течение длительного срока (до 1,5-2 мес) применяют аппликации мазей на язву ("Ируксол", "Левосин", "Прополис", "Солкосерил", "Актовегин" и др.), витаминизированных масел облепихи, шиповника, галаскорбина.

Длительно не заживающие лучевые язвы, не поддающиеся консервативной терапии, могут быть радикально иссечены в пределах здоровых тканей с последующей пластикой. Хирургический метод показан в случае проведения локального облучения (короткофокусная рентгенотерапия, внутритканевая гамматерапия). При дистанционных методах лучевой терапии эффективность хирургического лечения ниже.

В случае необходимости следует проводить лечение лучевых поражений зубов и лучевого остеомиелита.

• Лейкоплакия

Объем лечебных мероприятий при лейкоплакии определяется в первую очередь формой ее течения, а также размером очага поражения и скоростью развития процесса. Плоская лейкоплакия после устранения раздражающих факторов, прекращения курения может регрессировать с полным исчезновением очагов гиперкератоза. Однако при возобновлении курения лейкоплакия вновь развивается. При плоской форме лейкоплакии лечение состоит из следующих этапов: устранение местных раздражающих факторов; нормализация обменных процессов в эпителии с использованием поливитаминов и в первую очередь витамина А.

Больным проводят тщательную санацию полости рта с сошлифовыванием острых краев зубов, рациональное протезирование; по показаниям производят замену пломб из амальгамы на композитные или цементные. При локализации лейкоплакии на красной кайме губ больные должны как можно меньше подвергаться инсоляции, при выходе на улицу смазывать губы фотозащитным кремом "Луч" или гигиенической фотозащитной помадой. Очень важно прекраще ние курения, приема горячих, острых блюд, спиртных напитков. Следует объяснить больному опасность курения и при необходимости направить на специальное лечение для ликвидации этой вредной привычки. Категорически противопоказано применение прижигающих и раздражающих средств изза возможной малигнизации процесса. Наряду с устранением местных раздражающих факторов для повышения резистентности слизистой оболочки рта важное значение имеет лечение сопутствующих заболеваний пищеварительного тракта.

Внутрь назначают витамин А (3,4 % раствор ретинола ацетата в масле или 5,5 % раствор ретинола пальмитата в масле) по 10 капель 2- 3 раза в день в течение 1,5-2 мес. Местно проводят аппликации указанными масляными растворами витамина А 3-4 раза в день. Лечение продолжают 1,5-2 мес. Курс лечения повторяют 2-3 раза в год. Эти лечебные мероприятия обычно приводят к исчезновению лейкоплакии либо ее стабилизации.

Если при лейкоплакии выявляется кандидоз, то одновременно проводят лечение противогрибковыми средствами.

Лечение при веррукозной и эрозивной формах лейкоплакии вначале проводят так же, как и при плоской. В случае, если оно не приводит к положительной динамике (переход веррукозной формы в плоскую) в течение 1 мес, необходимо хирургическое лечение: иссечение очага поражения в пределах здоровых тканей с последующим гистологическим исследованием. Удаление участков лейкоплакии может быть проведено с использованием электрокоагуляции или криодеструкции.

Особое внимание следует уделять лечению эрозий и язв на поверхности очагов лейкоплакии, чтобы не допустить озлокачествления процесса. При эрозивной форме лейкоплакии в комплекс лечения включают местное применение средств, стимулирующих эпителизацию слизистой оболочки (аппликации масляных растворов витаминов А, Е, масла шиповника, облепихи, солкосерил дентальной адгезивной пасты и др.), а при наличии болевых ощущений назначают местно обезболивающие препараты (лидокаин, тримекаин, пиромекаин). Если эрозии или язвы под влиянием медикаментозного лечения не эпителизируются в течение 2 нед, то необходимо проводить иссечение очага со срочным гистологическим исследованием.

Больные лейкоплакией должны находиться под постоянным диспансерным наблюдением стоматолога. При малейшем подозрении на возможность озлокачествления нужно произвести биопсию с последующим гистологическим исследованием, после чего решать вопрос о тактике дальнейшего лечения.

• Мягкая лейкоплакия Пашкова

Ликвидируют все возможные травмирующие факторы, включая раздражающую пищу (острую, соленую, горячую). Назначают масляный раствор витамина А, витамины С, группы В, проводят санацию полости рта. Лечение иногда способствует ликвидации процесса, но чаще отмечается лишь временное улучшение.

• Белый губчатый невус Кеннона

Проводят санацию полости рта, устраняют местные травмирующие факторы (сошлифовывание острых краев зубов, замена некачественных протезов и др.), назначают витамины А, группы В; категорически запрещается кусание слизистой оболочки. Такое лечение в большинстве случаев способствует клиническому излечению либо стабилизации процесса.

Профилактика Травматических пораженй слизистой оболочки рта:

• Физическое повреждение

Профилактика таких поражений заключается в проведении санитарнопросветительной работы, соблюдении мероприятий по технике безопасности, исключающих воздействие вышеуказанных физических факторов.

• Лейкоплакия

Основой профилактики лейкоплакии является своевременное предупреждение травмы слизистой оболочки рта (курение, прием горячей и острой пищи, недоброкачественные протезы, острые края зубов, гальванические токи и другие раздражители).