Что провоцирует / Причины Стронгилоидоза:

Возбудитель стронгилоидоза - Strongyloides stercoralis (синонимы: кишечная угрица, Anguillula stercoralis относится к типу Nemathelminthes, классу Nematoda, отряду Rhabditida, семейству Strongydoidae, роду Strongyloides.

Название гельминта происходит от греческого strongylos - круглый, eidos -форма, stereos - испражнения. Эти раздельнополые, нитевидной формы, бесцветные, полупрозразные нематоды отличаются малыми размерами. Паразитическая самка достигает 2,2 мм в длину и 0,03 - 0,04 мм в ширину. Свободноживущая самка меньших размеров (1 х 0,06 мм). Ротовое отверстие имеет малозаметные губы. Пищевод рабдитного строения. Половой аппарат самки парный. Матка содержит 5-9 яиц размером 50 - 58 х 30 - 34 мкм, напоминающих яйца анкилостомид. Из отложенных самкой в просвет либеркюновых желез яиц освобождаются рабдитовидные личинки длиной 0,2 - 0,3 мм, шириной - 0,01мм. Передний конец тела самки тупой, задний - конически заостренный. Пищевод имеет характерное рабдитовидные строение - два расширения, вздутия и перетяжку между ними. Он занимает 1/3 длины тела. Рабдитовидные личинки неинвазионны, в процессе развития они превращаются в инвазионные - филяриевидные. Филяриевидная личинка имеет длину 0,5 - 0,6 мм и толщину 0,01 мм. Пищевод длинный, цилиндрический без вздутий, занимает почти половину длины тела.

Самцы паразитического и свободноживущего поколений веретенообразной формы имеют размеры 0,7 х 0,04 - 0,06 мм. Задний конец тела самца заострен и загнут вентрально. Половая бурса отсутствует, но есть рулекc и две изогнутые спикулы.

Strongyloides stercoralis отличается сложным циклом развития, который характеризуется сменой свободного и паразитического поколений.

Заражение человека филяриевидными личинками S. stercoralis происходит двумя путями - перкутанным или пероральным.

Личинки способны проникать через неповрежденную кожу человека, пробуравливая эпидермис, или через потовые железы и волосяные сумки. Проникнув в ткани, они мигрируют в кровеносное русло, с током крови заносятся в правое предсердие и желудочек, легкие, оттуда продвигаются в глотку и заглатываются. Через пищевод и желудок попадают в двенадцатиперстную и тонкую кишки. Во время миграции происходит половая дифференциация, образуются половозрелые самки и самцы. Оплодотворение самок осуществляется преимущественно в легких и трахее, заканчивается в кишечнике.

Половозрелые самки задерживаются в кишечнике и проникают в слизистую оболочку. Самцы же, не способные к внедрению погибают и выбрасываются во внешнюю среду с фекалиями.

При пероральном заражении филяриевидные личинки проникают в слизистую ротовой полости, глотки, попадают в кроветок и также проходят миграцию.

Взрослые особи, представленные преимущественно партеногенетическими самками, паразитируют в либеркюновых железах двенадцатиперстной кишки, при интенсивной инвазии в слизистой оболочке тонких кишок, пилорической части желудка и даже слепой и ободочной кишках.

Самки, поселившиеся в слизистой оболочке, откладывают на дне либеркюновых желез яйца - до 50 штук в сутки, из которых выходят рабдитовидные личинки. С фекалиями рабдитовидные личинки выделяются наружу, где происходит их дальнейшее развитие.

Развитие S. stercoralis по К. И. Скрябину и Г. Ф. Вагнеру (1924 г.) может происходить тремя путями: прямым, непрямым и внутрикишечным.

При прямом пути развития рабдитовидные личинки в фекалиях или в почве превращаются в филяриевидные, способные заражать.

При непрямом пути развития происходит превращение паразитического поколения гельминтов в свободноживущее (гетерогония). В этом случае выделившиеся с фекалиями рабдитовидные личинки при благоприятных температурах и влажности превращаются во внешней среде в свободноживущее поколение самок и самцов. Здесь же оплодотворенные самки производят рабдитовидных личинок, которые дают начало следующей генерации свободноживущих особей. Это может продолжаться длительное время, но рабдитовидные личинки свободноживущего поколения на любой генерации могут превратиться в филяриевидные, способные заражать. Третий путь развития - внутрикишечный - характеризуется превращением рабдитовидных личинок в филяриевидные прямо в кишечнике без выхода во внешнюю среду. Этот путь развития S. stercoralis, описан К. И. Скрябиным и Г. Ф. Вагнером (1924), подтвержден экспериментально. Nishigori (1927) установил, что аутоинвазия проходит при условии сохранения рабдитовидных личинок в кишечнике человека более 24 часов. Аутоинвазии способствует запор, наличие дивертикула кишки, язвенных поражений слизистой, облегчающих проникновение филяриевидных личинок в кишечную стенку. В. П. Подъяпольская и В. Ф. Капустин (1958 г.) полагают, что длительное, многолетнее течение стронгилоидоза обусловлено возможностью развития S. stercoralis всеми тремя путями - что является свидетельством наличия смешанного (четвертого) пути развития.

Вне зависимости от путей проникновения филяриевидные личинки совершают обязательную миграцию по большому малому кругам кровообращения. Длительность миграции составляет 17 - 27 суток.

Патогенез (что происходит?) во время Стронгилоидоза:

Стронгилоидоз - геогельминтоз, антропоноз. Распространен во всех странах тропической и субтропической зоны с влажным климатом, а также в районах умеренного климата. Пораженность населения в тропических зонах Юго-Восточной Америки достигает 24% и более.

Регистрируется стронгилоидоз в Северной Америке, во многих странах Европы, в том числе в Грузии, Азербайджане, Молдове, Северном Кавказе и в Украине. Уровень пораженности населения, как правило, не отражает истинной ситуации, т. к. массовые специальные обследования на стронгилоидоз проводились ограниченно, имеющиеся показатели инвазированности основаны преимущественно на данных обследования людей по клиническим показаниям. По некоторым обобщенным данным Е. А. Шабловской, пораженность населения в разных областях Украины колеблется в пределах 0,1-10% (1978 г.).

Установленная неравномерность распространения стронгилоидоза в странах с умеренным климатом определяется как микроклиматическими особенностями, характерными для населенного пункта (например, высота стояния грунтовых вод), так и влиянием социального фактора (например, характер хозяйствования, развитие овощеводства, уровень санитарного благоустройства и др.). Установлено микроочаговое распространение стронгилоидоза с одиночным случаем в усадьбе, а также формирование семейных микроочагов в условиях сельской местности.

Интенсивные очаги стронгилоидоза с пораженностью от 6-7 до 100% зарегистрированы в психиатрических больницах, в интернатах для умственно отсталых детей и престарелых лиц, где вследствие нарушения гигиенических правил поведения передача инвазии осуществляется в коллективе не только в теплое время года, но и в помещениях зимой.

Основным источником инвазии является больной стронгилоидозом человек.

Среди инвазий человека, вызываемых нематодами, только стронгилоидоз имеет длительное течение вследствие того, что партеногенетические самки, внедрившиеся в слизистую оболочку верхних отделов тонкой кишки, могут давать новые поколения инвазионных личинок. При этом длительность инвазии может достигать 20-30 лет.

В условиях эксперимента установлена возможность адаптации возбудителя стронгилоидоза человека к различным видам животных в основном плотоядным (собакам, кошкам), а также всеядным (свиньям). Однако роль этих животных в распространении стронгилоидоза среди людей с полной достоверностью пока не доказана. В то же время опубликованы единичные сообщения об экспериментальном самозаражении человека свиным стронгилоидозом и заражении в результате контакта с выделениями инвазированной собаки.

С испражнениями инвазированных во внешнюю среду выделяются неинвазионные рабдитовидные личинки, которые превращаются в инвазионные филяриевидные при достаточной температуре и влажности. Оптимальными условиями для развития и сохранения жизнеспособности во внешней среде являются температура воздуха 28-34°С, нейтральная или слабощелочная реакция почвы, наличие органических питательных веществ, достаточная влажность.

При благоприятных условиях рабдитовидные личинки могут превращаться в половозрелые особи свободноживущего поколения. Эти свободноживущие особи ведут сапрофитный образ жизни, могут размножаться, давая рабдитовидные личинки. При наступлении неблагоприятных условий эти рабдитовидные личинки превращаются в филяриевидные, способные заражать.

При температуре 24-27°С созревание завершается за 24-48 часов. Длительность жизни инвазионных личинок во внешней среде при благоприятных условиях составляет 2-3 недели. При высыхании почвы и фекалий, а также при температуре ниже 0°С и выше 50°С личинки быстро погибают. Немаловажным условием обитания личинок кишечной угрицы является вид почвы, в которую они попадают (ее состав, кислотность, содержание гумуса).

Личинки S. stercoralis не обладают активной миграционной способностью ни в вертикальном, ни в горизонтальном направлениях. Рассеиванию личинок во внешней среде, попаданию на огородные, ягодные и бахчевые культуры способствует беспорядочное фекальное загрязнение почвы, размывание их дождевыми, поливными водами. Заражение человека происходит при перкутанном проникновении инвазионных личинок через кожу, при ее контакте с загрязненной фекалиями почвой, которая является основным фактором передачи. Заражение происходит при хождении босиком, лежании на земле без подстилки, выполнении сельскохозяйственных земляных огородных, садовых работ.

Возможно пероральное заражение при употреблении в пищу овощей, ягод, фруктов с поврежденной поверхностью, загрязненных почвой, содержащей личинки. При таком заражении филяриевидные личинки также проходят миграцию, проникая через слизистую ротовой полости и пищевода. В трещинах и вмятинах овощей личинки выживают до 4 суток.

Имеются единичные сообщения о внутриутробном заражении стронгилоидозом плода, не исключается возможность трансмаммарной передачи инвазии.

Патогенез стронгилоидоза связан с сенсибилизирующим, механическим и токсическим действием гельминтов, отличающихся существенными особенностями биологии. Эти особенности связаны:
1. с возможностью двух путей заражения - перкутанного и перорального;
2. с обязательной миграцией личинок при любом пути заражения, обусловливающей наличие двух фаз болезни - миграционной и кишечной;
3. с возможностью внутрикишечной аутосуперинвазии;
4. с возможностью внекишечного самозаражения через кожу перианальной области.

Ведущее значение в патогенезе имеет сенсибилизация организма продуктами метаболизма паразита. Этот механизм особенно ярко выражен не только во время миграции личинок в ранней фазе, но и в кишечной и выражается в появлении на коже зудящих высыпаний, крапивницы, типичной по характеру и локализации. Одновременно в большинстве случаев выявляется эозинофилия, достигающая иногда очень высоких показателей.

Механическое повреждение слизистой оболочки кишечника связано с возможностью паразитирования самок гельминтов в глубине либеркюновых желез и способствующих тем самым проникновению микробной флоры. В результате в кишечнике развивается воспалительная реакция с инфильтрацией клеточными элементами, образованием гранулем, отечности, гиперемии слизистой. Возникают эрозии, язвы, кровоизлияния в всех слоях стенки кишечника, наблюдается увеличение и воспаление мезентериальных лимфоузлов, вокруг проникших в них личинок также выражена клеточная инфильтрация. Личинки гельминта при миграции могут попасть в различные органы и ткани, где также возникают гранулемы и дистрофические изменения - в печени, легких и других органах. Повторные миграции личинок сопровождаются усилением аллергичности. Снижение резистентности организма при ВИЧ-инфекции, онкологических заболеваниях, а также иммуносупресии вследствие длительного приема стероидных гормонов или цитостатиков создают условия для аутосуперинвазии из кишечника. Интенсивное размножение приводит к генерализации процесса миграции личинок в мозг, печень, миокард, лимфатические узлы и как результат - развитию менингоэнцефалита, миокардита и пр., что может привести к летальному исходу.

Симптомы Стронгилоидоза:

Наличие двух фаз инвазии, возможность вне- и внутрикишечной реинвазии, многообразие синдромов поражения различных органов и систем, обусловленных как непосредственным воздействием гельминта, так и выраженной сенсибилизацией организма, делает клинику стронгилоидоза полисимптомной.

Инкубационный период, его продолжительность установить трудно. В эксперименте он составил 17 дней. Обычно инвазия длится долгое время - годами и даже десятками лет с периодами ремиссий и обострений.

В ранней, миграционной фазе преобладает симптомокомплекс аллергических реакций - неправильного типа лихорадка, кожные зудящие высыпания, крапивница, миалгии, артралгии, гиперэозинофилия, лейкоцитоз, повышение СОЭ.

Кожные проявления очень типичны. Розово-красноватого цвета, удлиненной, овальной формы волдыри возвышаются над поверхностью кожи, меняют форму, сопровождаются сильным зудом и «ползут» за расчесом, в результате чего образуются линейной формы высыпания, которые чаще всего локализуются на животе, ягодицах, спине, пояснице, груди, бедрах. Сыпь держится от нескольких часов до 2 - 3 суток и исчезает, не оставляя следов. Следы могут быть только при сильных повреждениях кожи во время расчесов.

Высыпания, как правило, повторяются от нескольких раз в месяц, до нескольких раз в год и реже без какой бы то ни было цикличности.

В некоторых случаях такие больные с диагнозом «пищевая аллергия», «лекарственная аллергия» и др. получают непрофессиональные советы по лечению, которое не достигает цели, ибо крапивница повторяется.

В большинстве случаев крапивница сопровождается высокой эозинофилией, что делает необходимой консультацию гематолога.

В этот период больные жалуются на быструю утомляемость слабость, головокружения, головные боли, раздражительность нередко возникают явления бронхита с астмоидным компонентом, пневмонии, приступы удушья.

Рентгенологически обнаруживают летучие инфильтраты в легких, пневмонические очаги. Через 2-3 недели после начала болезни появляются боли в животе и диспепсические явления - нарушение аппетита, тошнота, реже рвота, жидкий стул, иногда с примесью крови, тенезмы, симптомы, напоминающие гастроэнтерит, дизентерию. В некоторых случаях отмечается гепатомегалия с желтушностью кожи и склер.

Однако нередко симптомы ранней фазы стронгилоидоза бывают слабо выражены, а в ряде случаев инвазия проходит под другим диагнозом.

Следует знать, что наличие крапивницы, эозинофилии с проявлениями болезни желудочно-кишечной или желчно-пузырной патологии является важным диагностическим показателем для специального обследования.

Постепенно острота клинических проявлений сглаживается, заболевание переходит в хроническую, позднюю фазу болезни, принимает затяжное течение. О значительном полиморфоризме клинических проявлений стронгилоидоза в этой фазе свидетельствует наличие многих клинических классификаций, зависящих от преобладания симптомов поражения тех или иных органов или систем.

Клинический опыт позволяет признать, что наиболее характерными для стронгилоидоза являются дуодено-желчнопузырная или желчно-печеночная, желудочно-кишечная, нервно-аллергическая или аллерго-токсическая и смешанная формы болезни.

Для дуодено-желчнопузырной формы характерно медленное монотонное течение. Основным ее проявлением является в разной мере выраженный болевой синдром с функциональными и органическими поражениями желчного пузыря, дискинетическими расстройствами, установленными результатами холецистографии (деформации тени желчного пузыря, нарушении смещаемости и подвижности и др.). Больные жалуются на горечь во рту, горькие отрыжки, потерю аппетита, боли в правом подреберье, периодически возникающие тошноту и рвоту.

Ведущими симптомами у больных желудочно-кишечной формой стронгилоидоза являются диспепсические явления и расстройства стула, выражающиеся в чередовании поносов с запорами с частотой стула 3-4 и более раз в сутки. Стул водянистый, иногда с примесью слизи и крови. При объективном обследовании у больных определяется обложенный язык, болезненность при пальпации различных отделов живота. Нередко регистрируются симптомы гипоацидного гастрита, энтерита, энтероколита. У некоторых больных проявляются симптомы язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, желудка. Иногда больные с подозрением на дизентерию направляются в инфекционные отделения больниц.

Основными проявлениями нервно-аллергической формы является аллергический синдром - крапивница, сопровождающаяся резким зудом кожи, и эонозофилия. Характер высыпаний может быть различным, но типично для стронгилоидоза, что элементы высыпаний возвышаются над поверхностью кожи, чаще располагаются в местах сжатия кожи одеждой (поясом, лифом, ремнем), локализуются преимущественно на коже живота, спины, ягодиц, бедер, как правило, не поднимаются на кожу головы и не опускаются ниже колен. Они имеют «ползучий» характер, нередко принимают «линейный» характер - «линейная крапивница». Высыпания держатся 12 - 48 часов, реже дольше и исчезают бесследно. При этом наблюдаются функциональные расстройства нервной системы, астено-невратический синдром. Больные подавлены, они жалуются на общую слабость, головные боли, головокружения, расстройство сна, повышенную раздражительность, слезливость, потливость. Могут наблюдаться синдром Миньера, обморочные состояния и др. симптомы.

У большинства больных эозинофилия крови до 50-70-80%.

Зарегистрирована легочная форма стронгилоидоза, иногда с астматическим компонентом, когда основная патология связана с преимущественным поражением органов дыхательной системы. Чаще это является следствием аутоинвазии.Все перечисленные формы в большинстве не являются строго ограниченными и чаще регистрируются как сочетанные друг с другом - смешанная форма. Следует однако подчеркнуть, что почти всегда при стронгилоидозе имеет место аллергия, наиболее частыми показателями которой являются эозинофилия крови и хроническая крапивница.

Как и при всех других паразитарных и инфекционных болезнях, стронгилоидоз может протекать в легкой, средней тяжести и тяжелой формах.

Неблагоприятное течение болезни с генерализацией процесса и аутосуперинвазией наблюдается у больных с пониженной резистентностью, обусловленной сопутствующими тяжелыми болезням (например, онкологическими), при недостаточности питания, а также при лечении иммуносупрессивными препаратами (гормональными, цитостатиками) и у ВИЧ-инфицированных. Обследование на стронгилоидоз перечисленных групп больных надо считать обязательным.

Диагностика Стронгилоидоза:

Среди большого многообразия клинических проявлений стронгилоидоза существуют симптомы, имеющие важное диагностическое значение. Как было отмечено ранее, сочетания диареи, билиарной и кишечной патологии с эозинофилией крови и крапивницей, хроническое течение заболевания, неэффективность проводимого симптоматического лечения является основанием для предположительного диагноза. Приведенные клинические признаки могут рассматриваться в качестве наводящих на диагноз. Нельзя исключить также диагностическое значение эпидемиологического анамнеза, как-то работа на шахтах, в горнодобывающей промышленности, на строительных, сельскохозяйственных работах, пребывание в очагах стронгилоидоза и др., при которых возрастает риск заражения через почву.

Окончательный диагноз подтверждается только положительными результатами лабораторного исследования кала, дуоденального содержимого, реже мокроты при обнаружении личинок стронгилоидеса.

Для обнаружения личинок в кале используют специальные методы. Обычные копроовоскопические методы (мазок Като), нативный мазок малоэффективны, методы обогащения с солевыми растворами (Фюллеборна, Калантарян), в котором личинки погибают и сморщиваются, также неприемлемые.

Поэтому в направлении анализа для лабораторного исследования врач должен указать не просто «анализ кала на глистную инвазию», а подчеркнуть - «анализ кала на стронгилоидоз» или назвать специальный метод.

Методом выбора для диагностики стронгилоидоза является метод Бермана, который основан на термотропности рабдитовидных личинок кишечной угрицы.

Для обработки фекалий по методу Бермана пользуются стеклянной воронкой («вороночный метод»), на конец которой надета резиновая трубка с зажимом. В воронку наливают воду, нагретую до 38 °С (лучше изотонический раствор 0,9% NaCl А. Ф. Прохоров), на основание воронки помещают металлическую сетку (чайную, оконной решетки) с исследуемыми фекалиями (20 г), которая должна соприкасаться с поверхностью воды. Личинки стронгилоида теплолюбивы, они активно выходят в теплую воду и опускаются вниз, скапливаясь в трубке над зажимом, для обеспечения разности температур (вода - фекалии) в условиях высокой температуры воздуха (особенно летом) в исследуемую порцию фекалий Ф. Ф. Сопрунов рекомендует вставить маленькую пробирку со льдом, холодной водой, эфиром, что ускоряет выход личинок в теплую воду. Через 2 часа зажим открывают, осадок выпускают в центрифужные пробирки и центрифугируют 1-2 минуты, после чего полученный осадок микроскопируют.

По данным В. А. Гефтер, методом Бермана при однократном исследовании выявляется 98% инвазированных, методом «закручивания» - 36%.

Для массового обследования В. С. Борисенко упростила методику, предложив вместо воронки использовать мазевые баночки с теплой водой, в которые опускают марлевые мешочки с исследуемыми фекалиями. Принцип методики такой же - личинки выходят в воду, оседают на дно, после чего осадок микроскопируют.

Отечественными и зарубежными авторами предложено множество модификаций метода Бермана, но, ни одна из них не оказалась более эффективной.

В трудных для лабораторной работы условиях экспедиций для массовых обследований Е. С. Шулъман предложил метод «закручивания».

По методу закручивания 2-3 г фекалий эмульгируют 8-10 мм воды или физиологического раствора. Взвесь фекалий размешивают стеклянной палочкой быстрыми круговыми движениями, затем палочку извлекают и каплю на ее конце переносят на предметное стекло для микроскопии.

За рубежом для выявления личинок из фекалий рекомендован более громоздкий метод культивирования личинок на угле (Sasa с соавт., 1958 г.).

Личинки угрицы могут быть обнаружены также в дуоденальном содержимом. Из полученных при дуоденальном зондировании порций пинцетом выбирают хлопья и микроскопируют в капле теплого (37 °С) изотонического раствора хлорида натрия. Остальное содержимое взбалтывают с равным объемом этилового эфира, центрифугируют 3-5 минут при 800-1000 об./мин, полученный осадок микроскорируют под малым увеличением микроскопа.

За рубежом для обнаружения личинок рекомендуют исследовать биоптаты слизистой оболочки 12-перстной кишки, а также «веревочный тест» - когда обследуемый заглатывает гигроскопическую нейлоновую нить длиной 140 см, помещенную в капсулу. Капсула растворяется, на выделенной нити при микроскопии обнаруживают личинки. Больные плохо переносят этот метод.

Установлению диагноза способствует повторное исследование.

При интенсивной легочной форме стронгилоидоза личинки могут быть обнаружены в мокроте. Исследуют мокроту в нативном мазке или же ее суточную порцию смешивают с равным объемом 0,5% раствора едкой щелочи, после пятиминутного встряхивания центрифугируют и осадок исследуют под микроскопом.

Серологические методы диагностики разработаны слабо и вследствие недостаточной специфичности, а также отсутствия технологического оснащения применения в клинической практике не получили (РИФ, ИФА).

Лечение Стронгилоидоза:

Больные стронгилоидозом подлежат лечению в стационаре. Наиболее эффективными препаратами является минтезол (тиабендазол) и ивермектин (мектизан). Минтезол назначают из расчета 25-50 мг/кг массы тела в сутки в 3 приема 2 дня подряд. Ивермектин (мектизан) - по 200 мг/кг/сут в течение 2 дней. Могут быть использованы вермокс, альбендазол. Больным назначают десенсибилизирующие средства, при интоксикации проводят инфузионную терапию. Контроль эффективности лечения через 2 нед и затем ежемесячно в течение З меc.

Профилактика Стронгилоидоза:

Профилактические мероприятия при стронгилоидозе направлены на выявление и оздоровление инвазированных и на охрану окружающей среды от загрязнения фекалиями.

Обязательному обследованию на стронгилоидоз подлежат больные, страдающие заболеваниями органов пищеварения, гепатобилиарной системы, особенно при наличии у них эозинофилии или крапивницы, т. е. при наличии характерных для инвазии клинических показаний.

Учитывая особенности эпидемиологии стронгилоидоза, наличие групп профессий повышенного риска заражения, обследованию методом Бермана подлежат землекопы, шахтеры, рабочие очистных сооружений, строители дорог, парниковых хозяйств, овощных баз и др., а также лица, находящиеся в больницах, интернатах, колониях для психических больных.

Выявленные инвазированные подлежат дегельминтизации лучше в условиях стационара или полустационара с последующим диспансерным наблюдением на протяжении одного года: с обследованием специальным методом Бермана один раз в месяц в течение 6 месяцев и один раз в квартал следующие полгода. С диспансерного учета снимают через год после трехкратного обследования с интервалом 2-3 дня при получении отрицательных результатов анализов.

Важным и решающим методом профилактики стронгилоидоза является охрана внешней среды от фекальных загрязнении и обеззараживание загрязненной почвы. Это, прежде всего меры по санитарному благоустройству населенных мест, организация плановой очистки дворовых туалетов, запрещению удобрение почвы огородов необезвреженными фекалиями.

Фекалии больных стронгилоидозом можно обеззараживать крутым кипятком в соотношении 1:2, хлорной известью из расчета 200 г на порцию фекалий при экспозиции один час.

Для обеззараживания почвы в микроочагах (усадьбах) стронгилоидоза рекомендуют использовать 10%-ный раствор калийных, азотных, фосфатных удобрений или 2%-ный раствор пестицида карбатиона.

В целях личной профилактики в эндемичных местностях необходимо избегать хождения босиком, лежания на земле без подстилки. В целях исключения пищевого пути заражения - тщательное мытье овощей, зелени, ягод.

Успех профилактики стронгилоидоза возможен при условии санитарного просвещения населения с разъяснением опасности заражения и путей общественной и личной профилактики.