Стенозы и трахеи крупных бронхов
Различают органические и функциональные стенозы трахеи крупных бронхов. Органические стенозы, в свою очередь, подразделяют на первичные, связанные с морфологическими изменениями в самой стенке бронхов или трахеи, и вторичные (компрессионные), при которых просвет воздухоносных путей сдавливается извне. Они могут быть врожденными или приобретенными.
Что провоцирует / Причины стеноз и трахей крупных бронхов:
Причиной первичного врожденного стеноза трахеи является аномалия развития стенки трахеи или крупных бронхов, а вторичного - двойная дуга аорты, охватывающая трахею в виде кольца и сдавливающая грудной ее отдел, а также эмбриональные опухоли и кисты средостения. Как первичные, так и вторичные врожденные стенозы встречаются очень редко.
Формирование первичного врожденного стеноза происходит в основном за счет недоразвития мембранозной части трахеи и бронхов, в результате чего хрящевые кольца оказываются полностью или частично замкнутыми, а просвет - суженным.
Патогенез (что происходит?) во время стеноз и трахей крупных бронхов:
Формирование первичного врожденного стеноза происходит в основном за счет недоразвития мембранозной части трахеи и бронхов, в результате чего хрящевые кольца оказываются полностью или частично замкнутыми, а просвет - суженным.
Клинически врожденный стеноз трахеи проявляется одышкой и стридорозным дыханием, иногда цианозом сразу же после рождения или (при менее значительном стено-зировании) в более поздние сроки в результате присоединения отека слизистой оболочки и повторных вспышек инфекции в бронхолегочной ткани. Диагноз уточняется с помощью рентгенологического исследования (томографии трахеи,'тр а.-хеографии) и при трахеоскопии, обычно выявляющей сужение с центрально расположенным отверстием, окруженным нормальной слизистой оболочкой. Больные с выраженнымврожденным стенозом, как правило, умирают на первом году жизни от асфиксии или присоединившейся инфекции (пневмонии). Описаны отдельные случаи успешного радикального оперативного лечения первичных врожденных стенозов трахеи. При вторичных врожденных стенозах объектом вмешательства являются сдавливающие трахею образования (пересечение или резекция двойной дуги аорты, удаление эмбриональных опухолей и т. д.). Врожденные стенозы крупных бронхов обычно проявляются кашлем и вспышками пневмонии дистальнее сужения и хорошо диагностируются бронхоскопически.
Первичные приобретенные стенозы трахеи чаще всего развиваются после интубации при длительной искусственной вентиляции легких, осуществляемой обычно через трахеостому. Стенозы вследствие пролежня стенки трахеи и последующего рубцевания могут развиваться в области трахеостомы на шее, а также в грудном отделе трахеи в месте нахождения герметизирующей надувной манжетки или упирающегося в стенку конца канюли. Значительно реже причиной рубцового стеноза являются механические травмы, операции на трахее, а также термические и химические ожоги.
Клинически различают компенсированный, субкомпенсиро-ванный и декомпенсированный стеноз трахеи. При компенсированном стенозе проявления бывают минимальны. В случае медленного формирования сужения одышка и стридор при небольших физических нагрузках (субкомпенсированный стеноз) возникают при диаметре просвета в зоне сужения менее 0,5 см, а резкие расстройства дыхания в покое, характерные для декомпенсированного стеноза -при диаметре менее 0,3 [Петровский Б. В. и др., 1978]. Нередко у больных с тяжелым стенозом отмечаются цианоз, вынужденное положение с наклоном головы вперед, неподвижность гортани, участие в дыхании вспомогательной мускулатуры, втяжение межреберных промежутков при вдохе и выбухание при выдохе. Аускультативно над грудиной, а также над позвоночником выслушивается громкий (стридорозный) шум. Сужение трахеи иногда определяется уже на жестких обзорных снимках или при электрорентгенографии. Более достоверные данные могут быть получены при томографическом исследовании трахеи в двух проекциях, а также при контрастировании стенок трахеи жидким контрастным веществом или же порошком тантала. Рентгенологически обычно выявляются сужение трахеи в виде песочных часов, неподвижность мембранозной ее стенки, иногда супрастенотическое расширение просвета. Морфологические изменения в зоне стеноза и степень сужения просвета хорошо выявляются при трахеоскопии. Ее лучше всего осуществлять под местной анестезией с помощью бронхофиброскопа, поскольку исследование жестким бронхоскопом под наркозом представляет определенную опасность у этих больных из-за трудностей восстановления самостоятельной вентиляции послеокончания процедуры [Лукомский Г. И., 1973]. При трахеоско-пии обнаруживается стеноз, отверстие которого, нередко окаймленное разрастаниями грануляций, может располагаться эксцентрично.
При спирографии, имеющей второстепенное значение у больных с органическими стенозами, выявляются более или менее выраженные обструктивные нарушения.
Для лечения Рубцовых стенозов трахеи могут использоваться эндоскопические методы, а также радикальные хирургические вмешательства. Из эндоскопических методов используются бужирование, удаление грануляций и выкусывание Рубцовых краев сужения с помощью эндоскопических инструментов, в том числе ультразвуковых [Петровский Б. В. и др., 1978], а также проведение на длительный срок через суженное место трубок из индифферентного материала с одновременной терапией стероидными гормонами, подавляющими воспалительный и рубцовый процесс. К сожалению, указанные методы применимы не всегда и в ряде случаев дают лишь временный эффект. Радикальное хирургическое вмешательство состоит, чаще всего в резекции суженного участка трахеи с наложением анастомоза конец в конец.
Рубцовые стенозы крупных бронхов в подавляющем большинстве имеют туберкулезную этиологию. Значительно реже их причиной являются длительно находящиеся в просвете аспирированные инородные тела, травма, хроническое неспецифическое воспаление.
Туберкулезный бронхостеноз чаще возникает в результате перехода специфического процесса из прилежащего лимфоузла, иногда сопровождающегося формированием бронхонодулярно-го свища и выхождением в просвет известкового конкремента (бронхолита). Туберкулез бронха с последующим стенозирова-нием может развиться в результате интраканаликулярного обсеменения из каверны. При закрытой травме груди иногда наблюдается разрыв бронха с последующим степозированием. Различного рода реконструктивные операции на бронхах также могут окончиться бронхостенозом. В легочной ткани дистальнее стеноза, как правило, постепенно развивается хронический воспалительный процесс, зачастую ведущий к образованию бронхоэктазий.
Симптомы стеноз и трахей крупных бронхов:
Больные со стенозом крупного бронха обычно жалуются на кашель, иногда приступообразный, мучительный, не приносящий облегчения и дающий повод для ошибочного диагноза бронхиальной астмы. При развитии и обострениях воспалительного процесса дистальнее стеноза отмечаются ухудшение общего состояния, повышение температуры, увеличение количества мокроты. При стенозе главного бронха на стороне поражения иногда выслушивается стридорозное дыхание.
На обзорных рентгенограммах чаще всего выявляются патологические изменения в легочной ткани дистальнее стеноза (пневмосклероз доли или легкого, инфильтративные и полостные изменения). Стеноз обычно выявляется при томографическом исследовании, а еще лучше - при бронхографии. При бронхоскопическом исследовании удается визуально наблюдать локализацию, степень и морфологические изменения в области сужения, а биопсия позволяет исключить опухоль или установить туберкулезную этиологию заболевания.
Профилактикой приобретенных стенозов трахеи и крупных бронхов служат ранняя диагностика и лечение специфических процессов в бронхах и регионарных лимфатических узлах, своевременное восстановление крупных бронхов при их разрывах в результате закрытой травмы груди, ограничение показаний к трахеостомии, а также правильный уход за трахеостомой или интубационной трубкой при длительном ее нахождении в трахее.
Лечение стеноз и трахей крупных бронхов:
Лечение рубцовых стенозов крупных бронхов, как правило, оперативное. При удовлетворительном состоянии бронхолегоч-нон ткани дистальнее стеноза удается произвести реконструктивную операцию с иссечением суженного участка бронха и наложением того или иного варианта межбронхиального анастомоза. Если же при бронхографическом исследовании выявляются бронхоэктазии или другие необратимые изменения, показано удаление части легкого, аэрируемой суженным бронхом, или же пневмонэктомия.
Вторичные (компрессионные) стенозы трахеи и крупных бронхов лечат удалением патологических образований, обусловивших сужение.
При правильном определении показаний результаты операций хорошие. Приступы кашля и удушья исчезают сразу же после вмешательства. Летальность минимальна [Петровский Б. В. и др., 1978, и др.].
Прогноз при субкомпенсированных и декомпенсированных некорригируемых стенозах у детей всегда серьезный, так как они угрожают полной обтурацией просвета трахеи и приводят к смерти от асфиксии. Прогноз стенозов трахеи и крупных бронхов у взрослых после радикального хирургического лечения хороший.
Функциональное сужение трахеи и крупных бронхов носит название «экспираторный стеноз», «трахеобронхиальная диски-незия», «трахеобронхиальная гипотония» и т. д. Наиболее удачным термином для обозначения рассматриваемого состояния является «экспираторный коллапс трахеи и крупных бронхов», поскольку в данном случае речь идет о пассивном пролабиро-вании истонченной и растянутой мембраиозной стенки, частично или полностью перекрывающей просвет в фазу выдоха или при кашле. Повышенная податливость и истончение мембраиозной стенки крупных вовдухопроводящих путей, возможно, связаны с врожденной ее неполноценностью или со вторичными изменениями, вызываемыми хронически текущим воспалительно-дистрофическим процессом. Большую роль в патогенезе играют факторы, способствующие возрастанию положительного внутригрудного давления при выдохе (общая бронхиальная обструкция, уменьшение эластической ретракции легочной ткани при эмфиземе и т. д.). Пролабирование бесхрящевой стенки, частично сужающее просвет трахеи, имеет следствием увеличение скорости экспираторного воздушного потока, а это - по закону Бернулли (J. Bernulli)-ведет к снижению эндотрахеального давления и к еще большему коллапсу, в результате чего формируется как бы порочный круг. По данным Б. Л. Герасина (ВНИИП МЗ СССР), та или иная степень экспираторного коллапса отмечается почти у '/4 больных, страдающих хроническими неспецифическими заболеваниями легких, однако степени резко выраженного стеноза, имеющего самостоятельное значение, он достигает сравнительно редко.
Клинически экспираторный коллапс трахеи и крупных бронхов проявляется э ксп ир а тор ной одышкой и приступообразным кашлем, имеющим характерный дребезжащий, гнусавый оттенок, обычно сравниваемый с блеянием козы. Приступы кашля могут приводить к удушью, цианозу и даже заканчиваться кратковременной потерей сознания, что нередко дает повод для ошибочного диагноза бронхиальной; астмы. Обычное рентгенологическое исследование малоинформативно. Определенное значение для изучения патологии имеет кинотрахеобронхография. При трахеобронхоскопии, которую следует проводить под местной анестезией, обнаруживается экспираторное пролабирование мембранозной стенки трахеи, выраженное в той или иной степени. В. А. Герасин и др. в нашем институте установили, что при экспираторном трахео-бронхиальном коллапсе I степени просвет во время форсированного выдоха или кашля уменьшается более чем на 7г. при II - более чем на 3г, при III - стенки трахеи практически соприкасаются.
Для экспираторного коллапса трахеи характерны в основном обструктивные нарушения внешнего дыхания, особенности которых были подробно изучены Л. Ц. Иоффе и Ж. А. Светы-шевой (1975), а в нашем институте - Р. Ф. Клементом.
Лечение. Оперативное устранение экспираторного коллапса трахеи и крупных бронхов показано, как правило, лишь при тяжелых приступах кашля, наблюдаемых обычно при III степени стенозирования. Выраженная тотальная обструкция бронхов ограничивает показания к вмешательству. Операция, осуществляемая большинством хирургов по принципу, разработанному Nissen (1954), состоит в укреплении мембранозной стенки трахеи и крупных бронхов с помощью костного аутотрансплантата или других ауто- или ксенопластических материалов.
Комментариев пока нет, поделитесь Вашим мнением - оно очень важно для нас.