Синдром Мендельсона
Попадание желудочного содержимого в дыхательные пути приводит к тяжелому поражению легких-развитию аспира-циопной пневмонии, так называемого синдрома Мендельсона [Mendelson E., 1946]. Наиболее часто это встречается при различных, в первую очередь брюшнополостных, операциях и при родах. От 11 до 14 % летальных исходов, связанных с наркозом, обусловлено развитием аспирационного синдрома. Среди всех случаев материнской смертности последний в 2 % случаев является ее причиной, а если используется общая анестезия при оперативном родоразрешепии, его удельный вес возрастает до 15- 52%.
Что провоцирует / Причины Синдрома Мендельсона:
В этиологии аспирационных пневмоний четко установлена роль высокой кислотности желудочного содержимого. Наиболее выраженные изменения в легких развиваются при аспирации жидкости, имеющей рН ниже 2,5. При более высоком рН аспирата изменения в легких менее выражены и носят преходящий характер. Имеет значение и количество аспирированного содержимого, которое должно составлять 0,3-0,4 мл/кг массы тела, или более 25 мл, а также наличие в нем частичек пищи и других примесей, которые также повреждают легкие.
Патогенез (что происходит?) во время Синдрома Мендельсона:
При аспирационной пневмонии морфологически выявляется развитие альвеолярного экссудата, содержащего-фибрин, поли-морфонуклеарные лейкоциты и макрофаги. Геморрагический легочный отек может варьировать от небольших локальных участков до значительно распространенных областей. В некоторых из этих геморрагических фокусов обнаруживаются некрозы альвеолярных перегородок. Имеют место повреждения эндотелия капилляров и сосудистые тромбозы. Подобный характер повреждений вызывает ателектазы, вероятно, связанные с разрушением сурфактанта, выстилающего альвеолы, и массивной экссудацией эритроцитов и жидкости с образованием гиалиновых мембран. Если в легкие, помимо жидкости, попадают материальные частички, имеет место комбинация быстро возникающего геморрагического отека и более медленно развивающейся гранулема-тозной реакции с повреждением бронхиол и альвеолярной стенки.
Симптомы Синдрома Мендельсона:
Клиника, При попадании желудочного содержимого в дыхательные пути развивается картина тяжелой дыхательной недостаточности, характеризующейся бронхоспазмом, цианозом, диспноэ, тахикардией и нарастающим отеком легких. Иногда начальные изменения столь резко выражены, что может наступить остановка сердца. Если пациент остается жив, выявляются нарушения общего и легочного кровотока, развивается прогрессирующая артериальная гипотония с уменьшением сердечного выброса. Вследствие выраженной гииоксемии увеличивается легочное сосудистое сопротивление и возрастает давление в легочной артерии. Нарушения тканевой перфузии могут привести к развитию метаболического ацидоза в сочетании с респираторным алкалозом.
Выраженность клинических изменений при аспирационной пневмонии и тяжесть патофизиологических нарушений связаны с распространенностью поражения легочной ткани. Иногда клиническая картина имеет более стертый характер, а функциональные сдвиги проявляются меньше. Однако, поскольку наиболее выраженные морфологические изменения в легких наступают через 24-48 ч после аспирации, признаки дыхательной недостаточности могут прогрессировать и проявиться в наиболее тяжелой форме только на вторые сутки от момента возникновения данного осложнения.
Диагностика Синдрома Мендельсона:
При рентгенологическом исследовании в острый период обнаруживаются двусторонние мелкие участки диффузной инфильтрации легочной ткани, иногда сливающиеся в более крупные очаги, что характеризует отек легких.
Дальнейшее течение поражения легких в значительной мере определяется инфекционным фактором, причем нередко аспира-ционная пневмония осложняется абсцедированием.
Лечение Синдрома Мендельсона:
Лечение синдрома Мендельсона включает меры, направленные на купирование острой дыхательной недостаточности и профилактику инфекционных осложнений. Если устранить артериальную гипоксемию в условиях спонтанного дыхания не удается, используют искусственную вентиляцию легких под перемежающимся положительным давлением. В наиболее тяжелых случаях ее проводят в течение нескольких суток до улучшения у больного показателей легочного газообмена. Имеются указания на эффективность применения гипербарической оксигенации. Медикаментозная терапия включает использование больших доз кортикостероидов и антибиотиков, а также симптоматических средств. Местные эндотрахеальные инстилляции раствора гидрокарбоната натрия и стероидов не предотвращают развития аспирационной пневмонии.
Прогноз. Летальность при синдроме Мендельсона - от 30 до 60 %. У больного, перенесшего аспирационную кислотную пневмонию, в дальнейшем могут не отмечаться нарушения легочной функции или развиваются в различной степени выраженные об-структивные или рестриктивные нарушения.
Профилактика Синдрома Мендельсона:
Профилактика аспирации желудочного содержимого состоит в обязательном опорожнении желудка толстым зондом у всех больных и рожениц, которым по неотложным показаниям производится операция под наркозом. Помимо регургитации и рвоты, возможно и незамеченное, пассивное затекание желудочного содержимого в дыхательные пути больного. Для уменьшения риска аспирации больного интубируют в сознании, индукцию осуществляют ингаляционными средствами, приподнимают или опускают головной конец или интубируют в боковом положении, прижимают перстневидный хрящ гортани и, наконец, шире применяют регионарную анестезию.
Комментариев пока нет, поделитесь Вашим мнением - оно очень важно для нас.