Возбудителями шистосомозов человека являются 5 видов семейства Schistosomatidae: S. шап-soni, возбудитель кишечного шистосомоза; S. haematobium -возбудитель мочеполового шистосомоза; S. intercalatum - возбудитель интеркалатного шистосомоза; S. japonicum - возбудитель японского шистосомоза и S. mekongii - возбудитель меконгового шистосомоза.
Шистосомозы- перкутаниые биогельминтозьг. Окончательными хозяевами и резервуарами возбудителей являются пораженный человек, а также некоторые животные (при японском и меконговом шистосомозах), с мочой или каловыми массами которых выделяются яйца шистосом. Дальнейшее развитие паразитов происходит в организме пресноводных моллюсков с образованием инвазионных личинок - церкариев. Человек заражается шистосомозом в пресноводных водоемах в результате внедрения церкариев в кожу. В организме человека паразиты совершают сложную и продолжительную миграцию, достигая сосудов брюшной полости, где они созревают и самки после оплодотворения откладывают яйца. Продолжительность инвазии достигает 5-15 и более лет. Шистосомозы распространены в странах с тропическим и субтропическим климатом.
Различают острую, латентную, хроническую и резидуальную стадии инвазии. Патогенетической основой острой стадии является аллергическая реакция организма на продукты метаболизма гельминтов, процессы аутосенсибилизации и механического повреждения тканей мигрирующими личинками шистосом. Из места внедрения ши-стосомулы (юные гельминты) гематогенно проникают в полые вены, правое предсердие и оттуда в легкие, где формируются эозипофильные инфильтраты, возникают микроинфаркты. В хронической стадии шистосомозов яйца гельминтов мигрируют в слизистую оболочку мочевых путей или толстой кишки и затем выводятся из организма. В местах локализации яиц шистосом развиваются гранулематозная реакция, некротические изменения, что и определяет ведущие клинические проявления болезни. Нередко наблюдается атипичная локализация взрослых гельминтов и их яиц в различных внутренних органах (печени, легких, миокарде и т. д.) и в головном мозге. В легких возникают инфильтративные изменения, преимущественно нериваскулярпые и перибронхиальные, с наличием в инфильтрате лимфоцитов, макрофагов и эозинофилов. В последующем развивается фиброз легочной ткани.
Инкубационный период шистосомозов короткий. В месте внедрения гельминтов появляются кожный зуд, сыпь типа крапивницы, развивается лихорадка неправильного типа,уряда больных отмечаются сухой кашель, явления бронхо-спазма, может отделяться скудная мокрота слизистого характера. Физикальное обследование выявляет укорочение перкуторного тона, жесткое дыхание, сухие хрипы, рентгенологически определяются летучие эозинофильиые инфильтраты. Гематологические изменения характеризуются лейкоцитозом и значительной эозинофилией (до 60-70 %). Продолжительность острой стадии достигает 3-4 нед.
Хроническая стадия шистосомозов развивается спустя 2-4 мес, протекает в течение ряда лет и проявляется характерными для каждого вида шистосомозов признаками: гематурией и дизурическими симптомами при мочеполовом шистосомозе, диареей с примесью крови и слизи в кале при кишечном, интеркалат-ном и японском шистосомозах. Часто, особенно при кишечном и японском шистосомозах, наблюдается поражение печени с последующим развитием портальной гипертензии и спленоме-галии.
При заносе паразитов в легкие больные отмечают боли в грудной клетке, появляются сухой мучительный кашель, одышка и тахипноэ, затем начинает выделяться слизистая или слизисто-кровянистая мокрота. При перкуссии отмечается укорочение перкуторного тона, при аускультацип-сухие и мелкопузырчатые хрипы. По мере прогрессирования болезни более выраженными становятся признакидыхатель-ной недостаточности. Рентгенологическое исследование вначале выявляет очаги инфильтрации, сходные с таковыми при пневмонии иного генеза; в дальнейшем появляются признаки пневмосклероза, определяются участки эмфиземы. В поздних стадиях болезни возникает и прогрессирует недостаточность правого желудочка сердца, появляются периферические отеки, цианоз. В случае присоединения вторичной инфекции развивается клиническая картина очаговой пневмонии. Гематологические изменения в хронической стадии могут быть нехарактерными.
Диагноз шистосомоза основан на совокупности эпидемиологических и клинико-инструментальпых данных и в хронической стадии подтверждается обнаружением яиц шистосом в моче или каловых массах. Для диагностики острой фазы предложены реакция связывания комплемента, метод флюоресцирующих антител и другие сероиммунологические тесты.
Дифференциальный диагноз легочных поражений при шистосомозах проводится с туберкулезом легких, хроническими пневмониями иного происхождения.
Широко применяется ниридазол (амбильгар) по 25-35 мг на 1 кг массы тела в сутки на протяжении 5-7 дней и празиквантель по 50-60 мг/кг массы тела однократно. Наибольшие трудности представляет японский шистосомоз, при лечении которого часто используют препараты рвотного камня.
Прогноз при тяжелом течении болезни, особенно при японском шистосомозе, серьезный.
Профилактика шистосомозов включает мероприятия по борь бе с моллюсками - промежуточными хозяевами шистосом, выяв ление и терапию инвазированных, а также применение защитной одежды или репеллентов при работе в пресноводных водоемах, зараженных гельминтами.
Комментариев пока нет, поделитесь Вашим мнением - оно очень важно для нас.