Что провоцирует / Причины Постменопаузы:

Частота климактерического синдрома меняется с возрастом и длительностью постменопаузы. Если в пременопаузе она составляет 20-30%, после менопаузы 35-50%, то через 2-5 лет после менопаузы снижается до 2-3%. Продолжительность климактерического синдрома составляет в среднем 3-5 лет (от 1 года до 10-15 лет). Проявления климактерического синдрома (оценка по шкале модифицированного менопаузального индекса Е.М. Уваровой) по частоте распределяются следующим образом: приливы - 92%, потливость - 80%, повышение или понижение артериального давления - 56%, головная боль - 48%, нарушения сна - 30%, депрессия и раздражительность - 30%, симптомы астении - 23%, симпатико-адреналовые кризы - 10%. В 25% случаев течение климактерического синдрома тяжелое.

Урогенитальные расстройства обычно пояшшются на 2-5-м году постменопаузы у 30-40% женщин, в пожилом возрасте, по данным более углубленного исследования, частота может достигать 70%. Возникновение урогенитальных расстройств обусловлено развитаем атрофических и дистрофических процессов в эстрогенчувствительных структурах мочеполовой системы общего эмбрионального происхождения (уретра, мочевой пузырь, влагалище, связочный аппарат, мышечный и соединительнотканный компоненты тазового дна, сосудистые сплетения) на фоне дефицита половых гормонов. Этим объясняется одновременное нарастание клинических симптомов атрофического вагинита, диспареунии, снижения любрикативной функции и пистоуретрита, поллакиурии, недержания мочи. В постменопаузе нередко прогрессирует пролапс гениталий, в основе которого лежат нарушение биосинтеза и депонирования коллагена в фибробластах на фоне гипоэстрогении, поскольку на фибробластах имеются рецепторы эстрогенов и андрогенов.

Одним из последствий эстрогендефицитного состояния в постменопаузе становится увеличение частоты сердечно-сосудистой патологии, обусловленной атеросклерозом (ишемическая болезнь сердца, нарушение мозгового кровообращения, артериальная гипертензия). Для женщин после менопаузы это катастрофично: если у женщин до 40 лет частота инфаркта миокарда в 10-20 раз меньше, чем у мужчин, то после угасания функции яичников соотношение постепенно меняется и составляет к 70 годам 1:1.

Считают, что длительный дефицит эстрогенов в пожилом возрасте может участвовать в патогенезе болезни Альцгеймера (поражение головного мозга). Отмечен профилактический эффект эстрогенов у женщин в постменопаузе, но этот вопрос требует дальнейших исследований в рамках доказательной медицины.

Эстрогендефицитное состояние после менопаузы приводит к остеопорозу в 40% случаев. Снижается синтез матрикса кости остеобластами и усиливаются процессы резорбции костной ткани остеокластами. Потеря костной массы после менопаузы резко ускоряется и составляет 1,1-3,5% в год. К 75_80 годам потеря костной плотности может приблизиться к 40% пикового уровня в возрасте 30- 40 лет. К 10-15-му году после менопаузы может увеличиться частота костных переломов. У 35,4% женщин, доживших до 65 лет, можно прогнозировать переломы костей. Остеопороз развивается постепенно и бессимптомно, а появление клиники говорит о значительной потере костной массы. Выраженный остеопороз вызывает боли, микро- и макропереломы при минимальной травматизации, искривление позвоночника (кифоз, лордоз, сколиоз), уменьшение роста. Поскольку в первые 5 лет после менопаузы поражаются преимущественно кости с преобладанием трабекулярного, решетчатого строения (позже присоединяется поражение трубчатых костей), переломы позвоночника, лучевой кости в типичном месте возникают раньше, чем перелом шейки бедра. Рентгеновское исследование не обеспечивает своевременную диагностику, поскольку рентгенолоческие изменения костей появляются только тогда, когда потеря костной массы достигает 30% и более. Диагностика остеопороза, помимо клинических проявлений, основывается на денситометрии. Факторы риска остеопороза:

• • возраст (риск увеличивается с возрастом) - постменопауза;
• • пол (женщины имеют больший риск, чем мужчины, и составляют 80% среди страдающих остеопорозом);
• • раннее наступление менопаузы, особенно до 45 лет;
• • расовая принадлежность (наибольший риск у белых женщин);
• • субтильное телосложение, небольшая масса тела;
• • недостаточное потребление кальция;
• • малоподвижный образ жизни;
• • курение, алкогольная зависимость;
• • семейная отягощенность по остеопорозу; полиморфизм гена, отвечающего за синтез рецептора витамина D.

Лечение Постменопаузы:

В настоящее время подвергают сомнению обоснованность заместительной гормонотерапии даже эстрогенами как с профилактической, так и с лечебной целью. В то же время единственным эффективным методом коррекции климактерических расстройств остается заместительная гормонотерапия. Длительная ЗГТ может повышать риск рака молочной железы. В последние годы появились данные о повышении частоты сердечно-сосудистой патологии (тромбозы, тромбоэмболии, инфаркты, инсульты) при заместительной гормонотерапии, наиболее опасен 1-й год приема препаратов.

Перед назначением заместительной гормонотерапии выявляют особенности анамнеза, в том числе курение, проводят физикальный осмотр, оценивают состояние венозной системы ног, делают эхографию органов малого таза, маммографию, исследование свертывающей системы крови. Побочные эффекты заместительной гормонотерапии сглаживают эстрогены (в качестве монотерапии), эстроген геста генные препараты, комбинации эстрогенов и андрогенов, а также введение препаратов в инъекциях и трансдермально.

Новые технологии (УЗИ, допплерография, гидросонография, МРТ, гистероскопия, гистохимия и т.д.) позволяют объективно оценивать состояние внутренних гениталий у женщин различного возраста и, в частности, в периоде постменопаузы. Можно изучить инволютив-ные изменения матки, яичников в зависимости от длительности периода постменопаузы, разработать нормативные показатели, выявлять патологию матки и придатков на ранних стадиях.

Наиболее выраженные инволютивные процессы после менопаузы происходят в половых органах. Матка, являясь органом-мишенью для стероидных половых гормонов, после менопаузы теряет в среднем 35% объема в результате атрофических процессов в мио-метрии, которые максимально интенсивны в первые 2-5 лет после менопаузы. После 20 лет постменопаузы матка не меняет размеров.

При небольшой длительности постменопаузы миометрий имеет среднюю эхогенность, возрастающую с увеличением продолжительности постменопаузы. Появляются множественные гиперэхогенные участки, соответствующие фиброзу миометрия. В постменопаузе значительно обедняется кровоток в миометрий (по данным допплеровского исследования) и регистрируется в его периферических слоях. Узлы миомы, возникшие в пременопаузе, также подвергаются инволюции - уменьшается их диаметр, причем узлы, исходно имевшие повышенную эхоплотность (фиброма), претерпевают наименьшие изменения, а узлы со средней или пониженной эхогенностью (лейомиома) уменьшаются наиболее заметно. Наряду с этим повышается эхоплотность, особенно капсулы миоматозных узлов, что может приводить к ослаблению эхосигнала и затруднять визуализацию внутренней структуры узлов миомы и матки. Визуализация небольших узлов миомы по мере уменьшения их размеров и изменения эхоплотности (близкой к миометрию) может становиться затруднительной. На фоне заместительной гормональной терапии (если она проводится) эхографическая картина миоматозных узлов восстанавливается в первые полгода. Редко встречается кистозная дегенерация узла миомы (субсерозной локализации) с множеством полостей и гипоэхогенным содержимым. При исследовании кровотока в миоматозных узлах, подвергшихся атрофии, интранодулярная регистрация цветовых эхосигналов не характерна, перинодулярный кровоток скудный. При интерстициальных узлах атрофические процессы в матке после менопаузы могут приводить к усилению центрипетальных тенденций и появлению субмукозного компонента миоматозного узла. Субмукозное расположение миоматозных узлов в постменопаузе может приводить к кровотечению. Эхография при этом не позволяет адекватно оценить М-эхо, которое трудно дифференцировать с капсулой узла миомы и определить причину кровотечения (субмукозный узел, сопутствующая патология эндометрия). Диагностические трудности позволяют разрешить гидросонография и гистероскопия.

Увеличение матки и/или миоматозных узлов в постменопаузе, если оно не стимулировано заместительной гормональной терапией, всегда требует исключения гормонопродуцирующей патологии яичников или саркомы матки. При саркоме, помимо быстрого роста узла или матки, определяется однородная «клеточная» эхоструктура средней звукопроводимости с повышенной эхогенностью тонких тяжей, соответствующих соединительнотканным прослойкам. При допплеровском исследовании по всему объему опухоли среднерезистентный кровоток диффузно усилен.

Эндометрий после менопаузы перестает претерпевать циклические изменения и подвергается атрофии. Продольный и поперечный размеры полости матки уменьшаются. При УЗИ переднезадний размер М-эха уменьшен до 4-5 мм и менее, эхогенность повышена (рис 5.2). Выраженная атрофия эндометрия при длительной постменопаузе может сопровождаться формированием синехий, визуализируемых как небольшие линейные включения в структуре М-эха повышенной эхоплотности. Скопление небольшого количества жидкости в полости матки, визуализируемое при сагиттальном сканировании в виде анэхогенной полоски на фоне атрофичного тонкого эндометрия, не является признаком патологии эндометрия и возникает в результате сужения/зарашения цервикального канала, препятствующего оттоку содержимого полости матки.

Гиперпластические процессы эндометрия возникают на фоне повышенной концентрации эстрогенов (классических и неклассических стероидов), воздействующих на рецепторы эстрогенов в ткани эндометрия. Частота выявления рецепторов эстрогенов и прогестерона, а также их концентрация варьируют в зависимости от вида патологии эндометрия и уменьшаются по мере прогрессирования пролиферативных процессов эндометрия (железистые полипы эндометрия - железисто-фиброзные полипы - железистая гиперплазия - атипическая гиперплазия и полипы эндометрия - рак). Гиперэстрогенемия в постменопаузе может быть обусловлена:

• • избыточной периферической конверсией андрогенов в эстрогены при ожирениии, особенно висцеральном;
• • гормонпродуцирующими структурами в яичнике (текоматоз, опухоли);
• • патологией печени с нарушением инактивационной (соединение стероидов с глюкуроновой и др. кислотами с переходом в водорастворимые соединения) и белково-синтетической (снижение синтеза белков-носителей стероидных гормонов, приводящее к увеличению биодоступной фракции гормонов) функций:
• • патологией надпочечников;
• • гиперинсулинемией (при сахарном диабете), приводящей к гиперплазии и стимуляции стромы яичника.

Гиперэстрогенемия в настоящее время рассматривается как основная, но не единственная причина пролиферативных процессов эндометрия. Обсуждаются значение иммунных нарушений, а также роль урогенитальной инфекции.

В постменопаузе как доброкачественные, так и злокачественные гиперпластические процессы эндометрия могут клинически проявляться кровяными выделениями из половых путей, но нередко остаются бессимптомными. Женщины в постменопаузе 2 раза в год должны проходить скрининговое обследование с использованием УЗИ, а при необходимости (в группах риска рака эндометрия) нужно делать аспирационную биопсию эндометрия. При эхографическом скрининге патология эндометрия в постменопаузе выявляется у 4,9% женщин, не предъявляющих жалоб. При ультразвуковых признаках патологии эндометрия выполняют гистероскопию и раздельное диагностическое выскабливание слизистой матки с последующим гистологическим исследованием материала Осмотр полости матки при гистероскопии всегда позволяет выявить изменения эндометрия и осуществить контроль за удалением патологического очага.

Спектр внутриматочной патологии в постменопаузе: полипы эндометрия - 55,1%, железистая гиперплазия эндометрия - 4,7%, атипическая гиперплазия эндометрия - 4,1%, аденокарцинома эндометрия - 15,6%, атрофия эндометрия при кровяных выделениях - 11,8%, субмукозная миома матки - 6,5%, аденомиоз - 1,7%, эндометриальная саркома - 0,4%.

Эхографические признаки полипов эндометрия: локальное утолщение М-эха, включения повышенной эхогенности в его структуре, иногда с визуализацией цветовых эхосигналов кровотока в проекции включения. Диагностические трудности возможны при железистых полипах эндометрия, которые имеют звукопроводимость, близкую к таковой слизистой матки. Гиперплазия эндометрия вызывает утолщение М-эха более 4-5 мм с сохранением четких контуров, частыми мелкими жидкостными включениями в структуре М-эха . При раке эндометрия эхографическая картина полиморфна.

По данным морфологического исследования, в постменопаузе выделяют доброкачественные (фиброзные, железисто-фиброзные, железистые полипы, железистая гиперплазия), предраковые пролиферативные процессы эндометрия (атипические гиперплазия и полипы), рак эндометрия. Однако прогноз при гиперпластических процессах коррелирует не только с видом патологии эндометрия, но и с пролиферативным потенциалом ткани эндометрия. Высоковероятны рецидив, прогрессия и малигнизация у атипических форм гиперплазии и полипов эндометрия с высокой пролиферативной активностью клеток.

Клинические формы предрака эндометрия представлены железистой гиперплазией и рецидивирующими железистыми полипами эндометрия.

Причиной рецидивов пролиферативных процессов эндометрия являются как опухолевые, так и неопухолевые (текоматоз) гормонпродуцирующие структуры яичников

Для правильной оценки изменений в яичниках следует знать нормальную эхографическую картину яичника и ее динамику в периоде постменопаузы. В постменопаузе размеры и объем органа уменьшены, есть изменения эхоструктуры.

При изменениях яичника атрофического типа значительно уменьшены его размеры и объем. При изменениях гиперпластического типа линейные размеры уменьшаются медленно, звукопроводимость яичниковой ткани средняя, возможны мелкие жидкостные включения.

При скрининговом обследовании женщин, не предъявляющих жалоб, частота патологии яичников, выявляемой при эхографии, составляет 3,2%. Среди всех опухолей женской половой сферы опухоли яичника занимают второе место, доля доброкачественных опухолей составляет 70-80%, злокачественных 20-30%. Средний возраст больных раком яичников 60 лет.

В 70% случаев заболевание бессимптомное, лишь в 30% имеется скудная и непатогномоничная симптоматика. Даже при осложненном течении заболевания (разрыв опухоли, перекрут ножки) болевые ощущения у пожилых, как правило, не выражены. Диагностика патологии яичника затруднена в связи с частым ожирением, опущением внутренних половых органов, атонией кишечника, спаечным процессом.

Для диагностики образований придатков матки применяют сочетание трансабдоминального и трансвагинального УЗИ. Эхография с допплсровским исследованием наряду с определением онкомаркеров является основным методом предоперационного обследования с целью исключения ракового процесса, точность диагностики при этом составляет 98%. При злокачественных новообразованиях признаки васкуляризации выявляются в 100%, кривые кровотока с низкой резистентностью (ИР<0,47). Доброкачественные опухоли чаще имеют скудный кровоток, с высокой резистентностью, выявляемый в 55-60%.

В постменопаузе самыми распространенными являются эпителиальные опухоли, однако могут встречаться практически любые гистологические варианты: простая серозная цистаденома - 59%, папиллярная серозная цистаденома - 13%, муцинозная цистаденома - 11%, эндометриома - 2,8%, опухоль Бреннера - 1%, гранулезо-клеточная опухоль - 3%, текома - 3%, фиброма - 1,7%, зрелая тератома - 5%. При доброкачественных процессах поражение яичников одностороннее - в 60% случаев, двустороннее - в 30%, а при злокачественном поражении это соотношение обратное.

Гормонально-активные опухоли яичников в постменопаузе нередко сочетаются с патологией эндометрия (у каждой 3-й пациентки имеется та или иная внутриматочная патология); чаше всего с опухолями яичников сочетаются железисто-фиброзные полипы (49%) и кровяные выделения на фоне атрофии эндометрия (42%), реже железистая гиперплазия эндометрия (7,7%) и рак эндометрия (1,5%). Высокую частоту патологии эндометрия при опухолях яичников можно объяснить существованием так называемых опухолей яичников с функционирующей стромой, когда в строме опухоли имеется гиперплазия тека-клеток, способных к гормонопродукции. С этих позиций изменения слизистой оболочки матки являются вторичным процессом. Вместе с тем пациентки часто имеют множественные факторы риска, общие для патологии яичника и эндометрия.