поражение газами промышленного происхождения
Что провоцирует / Причины Поражений газами промышленного происхождения:
Среди раздражающих органы дыхания газообразных веществ, выбрасываемых в окружающую атмосферу многими промышленными предприятиями, наибольшее распространение и клинико-этиологическое значение имеют двуокись серы, окислы азота, аммиак и хлор [Jones R., в кн. Fish-man А., 1980].
При вдыхании названных веществ могут возникать острые и хронические отравления. Действуя в меньших концентрациях, эти вещества, наряду с табачным дымом, при длительной (многогодичной) экспозиции способствуют возникновению хронических неспецифических заболеваний легких и в первую очередь хронического бронхита.
Патогенез (что происходит?) во время Поражений газами промышленного происхождения:
Патогенез возникающих расстройств сложен, его основные звенья связаны с местноповреждающим (раздражающим) действием перечисленных выше газов и в принципе являются однотипными вне зависимости от химической природы действующего агента.
Поступая в дыхательный тракт, газообразные вещества вызывают раздражение слизистой оболочки и заложенных в ней нервных окончаний, в результате чего возникает ряд функциональных расстройств, являющихся по своему генезу рефлекторными. Кроме того, при воздействии высоких концентраций развивается токсический отек легких. В механизме его формирования ведущее значение имеет альтерирующее действие ядовитого вещества на легочную ткань. При этом в первую очередь повреждаются сурфактант и сульфгидрильные группы белков легочной ткани. Это вызывает цепь реакций тиолдисульфидного обмена, что приводит к коиформационным изменениям белков альвеолярно-капиллярной мембраны, обусловливающим повышение ее проницаемости. Последнее, как правило, является весьма значительным, подтверждением чему служит высокая концентрация белка в экссудате, почти не отличающаяся от его содержания в плазме крови. Усилению проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны способствуют повышенное кровенаполнение легких, гипоксия, ацидоз и некоторые другие факторы. Так, повышенное кровенаполнение легких, возникающее прежде всего вследствие раздражающего действия повреждающих веществ, вызывает растяжение мембраны капилляров и ее истончение, что, естественно, облегчает выход жидкой части крови в окружающие ткани. Известна роль гипоксии, а также ацидоза в нарушении капиллярной проницаемости, способствующих разрыхлению межклеточного вещества капилляров и его вымыванию.
Повышение проницаемости в определенной степени может обусловливаться и рефлекторными механизмами. Есть основания считать, что афферентную часть рефлекторной дуги составляют в основном волокна блуждающего нерва, эфферентную - симпатического отдела нервной системы. Центральная часть дуги замыкается в стволовом мозге, ниже четверохолмия. В эксперименте показано, что при разрыве этой дуги в любом ее звенее путем перерезки соответствующих волокон или применением химических средств, прерывающих прохождение по ним нервного импульса,- отек легких может быть уменьшен или даже предупрежден.
В генезе токсического отека легких имеют значение и другие расстройства, отмечаемые в течение отравления: эндокринные сдвиги, нарушения водного обмена и т. д. Известную роль в этих расстройствах отводят вторичной альдостеронемии, наблюдаемой при отравлении, результатом которой является задержка воды в организме с переполнением ею сосудистого русла
и с последующим переходом жидкости через поврежденную аль-веолярно-капиллярную мембрану в просвет альвеол.
В патогенезе поражения газообразными веществами опре деленную роль играют также нарушения, вызванные их резорб-тивньш действием на другие органы и системы организма, однако удельный вес этих патогенетических звеньев в общей картине поражения является обычно незначительным и перекрывается ярко выраженным эффектом местного воздействия повреждающего агента на бронхолегочный аппарат.
Патологоаиатомические изменения внутренних органов в острый период поражения характеризуются прежде всего значительным увеличением объема легких, которые не спадаются при вскрытии грудной клетки. Окраска легких пестрая, зависящая от чередования участков отека, эмфиземы, ателектаза и обширных кровоизлияний. С поверхности разреза легочной ткани стекает большое количество пенистой жидкости; трахея и бронхи также переполнены ею. Слизистая оболочка дыхательных путей гиперемирована, эпителий дегенеративно изменен. При острых отравлениях аммиаком наблюдаются набухлость и ожоги слизистой оболочки верхних дыхательных путей, отечность язычка, гортани, особенно в области надгортанника, черпало-видных хрящей и ложных голосовых связок. Сердце умеренно расширено, видны кровоизлияния под эндокардом и в сердечной мышце. При гистологическом исследовании в последней отмечаются явления жирового и ценкеровского перерождения. Паренхиматозные органы полнокровны; печеночные клетки, эпителий почечных канальцев дегенеративно изменены. Отмечается также полнокровие мозговых оболочек и вещества головного мозга.
В более поздних стадиях отравления патологоаиатомические изменения менее характерны для данного поражения легких. Картина приобретает черты сливной очаговой пневмонии.
Патологоанатомическая картина хронических отравлений, изученная группой авторов в эксперименте при хроническом воздействии окислов азота, характеризовалась явлениями воспаления дыхательных путей - ринитами, трахеитами, пневмонией. Отмечены эмфизема легких, полнокровие печени, селезенки, почек и мозга. Гистологически обнаружены слущивание эпителия бронхов, увеличение количества бокаловидных клеток, исчезновение ресничного эпителия, пневмония с развитием эмфиземы, участки периваскулярного отека легких, дистрофия миокарда, миокардиосклероз, дистрофия печени, нефриты и нефро-склероз, пролиферация ретикулоэндотелия. В зависимости от длительности и интенсивности хронического воздействия указанные изменения отличаются различной степенью выраженности. В далеко зашедших случаях хронической интоксикации воспалительные и дистрофические процессы сменяются явлениями склерозирования.
Симптомы Поражений газами промышленного происхождения:
Клиника острых поражений. Токсический отек легких. Схематически в клинике токсического отека легких выделяют следующие стадии: рефлекторную, скрытую, клинически выраженных симптомов отека легких, регрессии поражения, стадию отдаленных последствий.
Рефлекторная стадия проявляется симптомами раздражения слизистых оболочек глаз и дыхательных путей, появляется сухой болезненный кашель. Дыхание учащается и становится поверхностным. Возможны рефлекторный ларингобронхоспазм и рефлекторная остановка дыхания.
После выхода из зараженной атмосферы эти симптомы постепенно стихают, поражение переходит в скрытую стадию, которая называется также стадией мнимого благополучия. Длительность данной стадии различна и зависит в основном от тяжести поражения. В среднем она составляет 4-6 ч, но может укорачиваться до получаса или, напротив, увеличиваться до 24 ч.
Скрытую стадию сменяет стадия собственно отека легких, симптоматология которого в принципе является аналогичной таковой при отеке любой другой этиологии. Ее особенностями являются: повышение температуры тела, подчас до 38-39 °С; выраженный нейтрофильный лейкоцитоз (до 15-20 тыс. в 1 мм3 крови) со сдвигом формулы влево; сочетание отека легких с проявлениями других признаков поражения, в частности с рефлекторными нарушениями (см. выше) и общей интоксикацией организма. Отек легких приводит к острой дыхательной недостаточности, к которой затем присоединяется сердечно-сосудистая недостаточность.
Наиболее опасно состояние пострадавших в течение первых двух суток после отравления, в течение которых может наступить летальный исход. При благоприятном течении с 3-го дня начинается заметное улучшение, чго означает переход к следующей стадии поражения -обратному развитию легочного отека. При отсутствии осложнений длительность регрессивной стадии составляет примерно 4-6 сут. Обычно же пораженные остаются в лечебных учреждениях до 15-20 сут и более, что связано чаще всего с различного рода осложнениями, прежде всего с возникновением бактериальной пневмонии.
В некоторых случаях отмечается более легкое течение (абортивные формы) отека легких, когда экссудация в альвеолы происходит менее интенсивно. Течение патологического процесса при этом характеризуется относительно быстрой обратимостью.
Токсические пневмонии и диффузные токсические бронхиты чаще всего относят к поражениям средней тяжести. Токсические пневмонии обычно выявляются уже в течение 1-2-х суток после воздействия газа. Основная симптоматология этих пневмоний обычная, но особенностью является то, что они протекают на фоне токсического риноларинготрахеита или риноларинготра-хеобронхита, симптомы которого не только сопровождают, нопервоначально превалируют над признаками воспаления легочной ткани. Прогноз токсических пневмоний обычно благоприятный. Стационарное лечение продолжается примерно3 нед.
Однако клиника токсических пневмоний может носить и другой характер. При остром отравлении дву- и четырехокисью азота наблюдались случаи своеобразного течения этого поражения. Заболевание возникало через 3-4 дня после токсического воздействия как бы внезапно, на фоне дыхания первоначальных симптомов острого ингаляционногоотравления и наметившегося клинического выздоровления больных. Оно характеризовалось бурным началом, ознобом, цианозом, одышкой, резкими головными болями, ощущением общейразбитости, адинамией, высоким лейкоцитозом, эозинофилией.
Рентгенологическое исследование легких четко выявляло одинили несколько пневмонических очагов. У некоторых больных отмечались рецидивирование патологического процесса, его длительное и упорное течение, возникновение осложнений и остаточных явлений в виде астматоидных состояний, кровохарканье,развития раннего пневмосклероза. Описанные особенности течения этих пневмоний, а именно: их возникновение спустя некоторое время после поражения, рецидивирование патологическогопроцесса, астмоподобные состояния, эозинофилия - позволяютпредполагать, что в их возникновении, наряду с микробным фактором, определенное значение имеют и аллергическиереакции, по-видимому, аутоиммунного характера.
Подтверждением такой трактовки, на наш взгляд, является тообстоятельство, что раздражающие вещества вызывают значительную альтерацию эпителия бронхолегочного аппарата, которая может приводить к образованию аутоантител к легочномуантигену.
Наиболее частой формой среднетяжелых ингаляционных отравлений являются острые токсические бронхиты. Их клиническая картина обычна для этого заболевания. Длительность у большинства пострадавших - 5-10 дней, а при диффузном бронхите, особенно с вовлечением в патологический процесс глубоких отделов бронхиального дерева,- 10-15 дней. Возможно возникновение токсического бронхиолита, который, как правило, протекает с явлениями острой дыхательной недостаточности и выраженной интоксикации, что позволяет квалифицировать его как проявление тяжелого поражения.
Значительная часть ингаляционных отравлений протекает легко. Наиболее часто в этом случае диагностируются острые токсические риноларинготрахеиты. Наряду с этим возможен и другой клинический вариант течения легких отравлений, когда признаки поражения бронхолегочного аппарата выражены незначительно и на первый план выступают расстройства, связанные с резорбтивным действием отравляющего вещества: головокружение, оглушенность, кратковременная потеря сознания,головная боль, общая слабость, тошнота, иногда рвота. Длительность поражения в данном случае составляет 3-5 дней.
Клиническая картина при хроническом поражении названными веществами чаще всего проявляется в виде хронического бронхита. В начале заболевания патологический процесс является чисто токсическим («бронхит раздражения»), в дальнейшем возникшие патологические изменения поддерживаются и усугубляются активизирующейся собственной факультативно-вирулентной микрофлорой дыхательных путей. Некоторые авторы отмечают, что характерной особенностью таких бронхитов являются дистрофические изменения слизистой, а также раннее присоединение бронхоспастического компонента [Ашбель С. М. и др., Зерцалова В. И. и др., Покровская Э. А. В кн. Неспец, забол. легких на пром. предприятиях, 1978]. Страдают и более глубокие отделы бронхолегочного аппарата; Так, в эксперименте на животных польские авторы обнаружили, что хроническое воздействие окислов азота, разрушая сурфактант, приводит к уменьшению статической растяжимости и жизненной емкости легких и увеличению их остаточного объема.
В клинике поражения отмечаются также изменения других органов и систем. Эти изменения весьма сходны при действии рассматриваемых веществ и проявляются неврологическими расстройствами типа астеноневротического и астеновегетативного синдромов, гемодинамическими сдвигами с преимущественным развитием гипотонических состояний, различной степени нарушениями деятельности желудочно-кишечного тракта (от диспепсических расстройств до хронического гастрита), токсическими повреждениями печени.
Комментариев пока нет, поделитесь Вашим мнением - оно очень важно для нас.