Что провоцирует / Причины Пневмокониоз:

Этиологический фактор ппевмокониозов, как следует из его определения,- пыль.

Наибольшее значение имеет химический состав пыли. Это отражает и классификация ппевмокониозов, в основу которой положена этиологическая группировка по видам производствен­ной пыли. Особенно агрессивна пыль с высоким содержанием свободной двуокиси кремния - БЮг. Вызываемый ею силикоз широко распространен и отличается неблагоприятным течением. Он наблюдается у шахтеров (бурильщиков, проходчиков, забой­щиков), рабочих металлообрабатывающей промышленности (обрубщиков, стерженщиков, формовщиков), производства огне­упорных материалов, фарфорофаянсовой промышленности.

Пыль других силикатов (асбеста, талька) также способна вызывать пневмокониозы - силикатозы. Асбестоз по скорости развития, выраженности клинической картины мало уступает силикозу, по остальные силикатозы носят более доброкачест­венный характер. То же можно сказать о карбокониозах - пневмокониозах от углеродсодержащей пыли - и металлоко- ниозах, хотя при контакте с некоторыми металлами, в первую очередь бериллием, основное значение приобретает неихфибро- генная активность, а сенсибилизирующее или прямое токсиче­ское действие. Свойства пылей смешанного состава определя­ются комбинацией свойств их фракций; главная роль принад­лежит свободной 5!Ог, при большом содержании которой пневмокониоз в значительной степени напоминает силикоз.

Пыль органического происхождения (хлопка, льна, шерсти, сахарного тростника, пластических масс и др.) по биологиче­скому действию существенно отличается от всех прочих. При контакте с нею развиваются заболевания, иногда напоминаю­щие бронхиальную астму, в части случаев - аллергический альвеолит, но диффузный пневмофиброз отмечается далеко не всегда. Поэтому патология, вызванная вдыханием органической пыли, может быть отнесена к пневмокониозам лишь условно.

Некоторые виды ныли известны в кристаллических и аморф­ных модификациях, обладающих неодинаковой агрессивностью. Так, кристаллические модификации Б Юг (кварц, крпстобалпт, трндимнт, кохалонг), обладающие различной фиброгенной ак­тивностью, более патогенны, чем аморфные (опал, трепел, си- лпкагель). Другие характеристики пыли (дисперсность, способ формирования аэрозоля - дезинтеграция или конденсация и др.) также могут влиять на их патогенность.

Дисперсность пыли в значительной мере определяет глубину ее проникновения в органы дыхания и интенсивность элиминации. Наиболее активна фракция с размером частиц около 1-2 мкм. Более крупные частицы задерживаются и быст­рее удаляются с помощью мукоцилиарного аппарата; более мелкие элиминируются частично с выдыхаемым воздухом, не успевая осесть на слизистую, частично по лимфатическим путям.

Форма частиц, от которой зависит возможность механиче­ской травматизации тканей, играет сравнительно скромную роль.

Патогенез (что происходит?) во время Пневмокониоз:

Сопоставление физических, химических, биологических свойств разных видов пыли и их фиброгенной активности позво­лило уловить некоторые закономерности, послужившие основа­нием для нескольких десятков (около 60) теорий патогенеза. Известно, что пылевые частицы при высокой концентрации их во вдыхаемом воздухе и недостаточной эффективности мукоци­лиарного клиренса попадают в альвеолы, а оттуда в межкле­точное пространство либо самостоятельно, либо транспорти­руются фагоцитами, получившими название кониофаги - «пылевые клетки». По-видимому, пенетрация нефагоцитированных частиц является основным способом их проникновения в ле­гочную ткань, а способность кониофагов проникать из просвета альвеол во внутритканевую среду иногда оспаривается. Часть кониофагов остается в межальвеолярных перегородках, другая часть попадает в лимфатическую систему и разносится по всему легкому." Скопления пылевых частиц в просвете альвеол и ле­гочной ткани дают начало развитию пневмокониоза.

Кониотический процесс при действии разных видов пыли имеет как общие черты, так и довольно существенные различия. Наиболее разработаны вопросы патогенеза силикоза.

Теории физического воздействия приписывают главную роль тем или иным физическим свойствам пыли. Фиброгенный эф­фект кварцевой пыли объясняли ее травмирующими свойства­ми, однако было показано, что такие же или еще более твердые пылинки с острыми гранями (алмаз, карборунд) значительно менее фиброгенны, а аморфные разновидности БЮг, не способ­ные механически травмировать ткани, вызывают отчетливый фиброз. К настоящему времени из физических характеристик БЮг основное значение придается особенностям строения ее кристаллической решетки, поверхности излома кварцевого кри­сталла, вообще особым свойствам поверхности пылевой части­цы, интерпретация которых выходит за рамки собственно физи­ческой теории.

Среди теорий химического воздействия наиболее аргументи­рована токсико-химическая, ставящая фиброгенные свойства пыли в зависимость от ее растворимости, причем главная роль приписывается коллоидальному раствору кремниевой кислоты. Определенная корреляция между растворимостью пыли и ее фиброгенной активностью существует, но удаление легкораство­римого «слоя» пылевой частицы резко усиливает ее фиброген- ную активность, а увеличение растворимости БЮг (например, добавлением щелочей) тормозит развитие фиброза. Несколько теорий особое значение придавали только полимеризованной кремниевой кислоте, которую даже рассматривали как строи­тельный материал для образования коллагена.

Доказательства не только физической, но и химической ад­сорбции белковых молекул на поверхности частицы кварца сближают теории физического и химического воздействия и слу­жат фундаментом для теорий биологического воздействия. Наи­более активно сорбируются глобулины. Предполагалось, что белки при этом становятся аутоацтигенами. Однако их струк­турные изменения оказались не столь глубокими, а поэтому и развитие фиброза пытаются истолковать не как следствие спе­цифической аутоиммунной реакции, а как проявление неспеци­фического иммуногенеза. Липосахариды, выделяющиеся при ги­бели кониофагов, по этим представлениям, стимулируют, подоб­но адъюванту Фрейнда, иммунологическую реактивность, а так­же развитие пневмофиброза. Впрочем, индукция аутоантител не исключается.

Роль макрофагов в патогенезе пневмокониозов весьма существенна. В прошлом на основании частого обнаружения частиц кварца вне клеток высказывалось мнение о том, что они фагоцитируются неактивно. Позднее выяснилось, что мак­рофаги поглощают частицы чрезвычайно интенсивно, но быст­ро погибают. Пыль поглощается новыми макрофагами, и про­цесс многократно повторяется, причем его интенсивность хоро­шо коррелирует со скоростью и выраженностью фиброгенеза. Это согласуется с предположениями, высказанными еще в 30-х годах, что при гибели кониофагов выделяется какой-то ли- поидный фиброгенный фактор, сходный с липоидной фракцией микобактерий туберкулеза и стимулирующий развитие силико- тического узелка, имеющего некоторое сходство с туберкулез­ной гранулемой. По современным данным, количество липоидов в легких увеличивается даже раньше, чем оксипролина, содер­жание которого считается одним из важных критериев фибро- генности пыли.

Непосредственные причины губительного действия пыли на кониофаг остаются не вполне ясными. Наиболее убедительной из предложенных в последние годы представляется теория, со­гласно которой при взаимодействии пылевой частицы с клеточ­ными элементами ведущая роль принадлежит химически актив­ным ОН - группам поверхности [Величковский Б. Т., 1980].

Двуокись кремния следует рассматривать, в частности, как твердый полиэлектролит. Общее условие цитотоксично- сти и фиброгенности пыли - неравномерное распределение электронной плотности на поверхности частицы, обусловливаю­щее ее полярность или суммарный эффективный заряд. Концеп­ция о биологической роли поверхностных химических групп при- ложима к широкому спектру промышленных пылей. Пусковым этапом развития любого пневмокониогз является гибель макро­фага. Воздействие поглощенной частицы приводит к поврежде­нию лизосомальных мембран, выходу лизосомальных фермен­тов в цитоплазму и «самоперевариванию» кониофага. Одним из главных регуляторов проницаемости мембран служит процесс перекисного окисления липидов, накопление которых влечет за собой избыточное образование липоперекисей и разобщение окисления и фосфорилирования, что лежит в основе накопления в клетке «фиброгенного фактора». «Липидо-митохонд- риальная» гипотеза наиболее полно объясняет последова­тельность морфофункциональных изменений макрофага. Даль­нейшее развитие процесса, по этим представлениям, связано с продуктами разрушения кониофагов, которые по принципу обратной связи мобилизуют дополнительное количество клеточ­ных элементов, необходимых для самоочищения легких, вызы­вают иммунологические изменения, характерные для гиперчув­ствительности замедленного типа, стимулируют фибробласты и образование коллагена.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Морфогенез пневмокониозов изучен достаточно хорошо [Борщевский Ю. М. и др., 1974, и др.]. Пневмокониотический фиброз начинается скоплением пылевых клеток, располагаю­щихся перибронхиально, периваскулярно, в просветах альвеол и альвеолярных ходах.

Различают узелковую, интерстициальиую и узловую формы пневмокониозов.

Основными элементами узелкового фиброза являются мел­кие образования, вначале состоящие лишь из пылевых частиц и клеточных элементов,— «молодые» узелки. В дальнейшем узелки пронизываются п^еколлагеповыми и коллагеновыми во­локнами с последующей гиалинизацией и становятся из клеточ- но-фиброзных собственно склеротическими. Типичный «зре­лый» узелок характеризуется круглой или овальной формой, он состоит из пучков соединительной ткани, расположенных концентрически или, реже, вихреобразно. Менее типичные узел­ки имеют неправильные очертания и беспорядочное расположе­ние волокон. Узелки формируются большей частью периваску­лярно и перибронхиально, в центре узелка, иногда - эксцентри­чески, видны деформированные сосуды или бронхиолы, функ­ция которых нарушается. Постепенно в центре узелка происхо­дят некротические изменения, в крупных узлах могут формиро­ваться и обширные участки распада, затем - кониотиче­ские каверны. В некротизированные участки может откла­дываться известь. Пылевые частицы остаются преимущественно на периферии узелка, в зоне клеточной пролиферации, обеспе­чивающей его распространение. Вместе с тем и пыль, «замуро­ванная» в склерозированном центре, может транспортироваться оттуда макрофагами в новые участки легочной ткани и стиму­лировать образование в них кониотических узелков. Узелки раз­виваются и в перибронхиальных и периваскулярных лимфати­ческих фолликулах, а также на месте периваскулярных лимфа­тических сосудов (ппевмокониотический лимфан­гит).

Интерстициальный продуктивный процесс всегда сопутствует узелковому фиброзу. Если узелки отсутствуют или обнаружи­ваются в очень небольших количествах, принято говорить об интерстициальной форме пневмокониоза. Продуктивный меж­уточный процесс может быть распространенным и резко выра­женным, проявляясь утолщением альвеолярных перегородок, перибропхиальным и периваскулярным фиброзом. При слиянии узелков, на месте ателектазов, пневмонических фокусов, при осложнении туберкулезом могут формироваться крупные узлы, занимающие значительную часть легочной ткани вплоть до до­ли легкого. Они бывают одно- и двусторонними, их форма и контуры непостоянны.

Как узелковому, так и интерстицнальному фиброзу сопут­ствует эмфизема, вначале мелкоочаговая, а по мере прогресси­ровать процесса все более выраженная и распространенная, особенно по краям легких, где она приобретает подчас буллез- ный характер. Копиотический процесс довольно быстро захва­тывает плевру, в висцеральном, а затем и париетальном лист­ках которой развиваются характерные фиброзные изменения.

Помимо описанных изменений в легочной ткани, при пнев- мокониозах со значительным постоянством обнаруживается вна­чале гипер-, а затем атрофический и склеротический процесс в слизистой оболочке верхних дыхательных путей и бронхов. Из­менения бронхиол имеют двоякое происхождение: прежде всего формируется фиброз в наружной оболочке их стенок в пери­бронхиальных и периваскуляриых лимфатических пространст­вах, распространяющийся затем и на средний мышечный слой вплоть до подслизистого слоя. Одновременно развивается про­цесс в слизистой оболочке. Копиотический бронхит морфологи­чески представляет собой фиброзирующий пернмезобропхо- бронхиолит в сочетании с деструктивно-атрофическим обструк- тивным эндобронхо-бронхиолнтом.

В сердце выявляется гипертрофия мускулатуры, преимуще­ственно правой его половины. В отдельных случаях типичные кониотические узелки можно обнаружить в ткани костного моз­га, слезенки, еще реже - в других органах и тканях.

Симптомы Пневмокониоз:

Согласно отечественной классификации [Калитеевская Т. Н. и др., 1976], по этиологическому принципу различают: 1) си­ликоз; 2) силикатозы (асбестоз, талькоз, цементный пнев­мокониоз и др.); 3) металлокониозы (бериллиоз, сидероз, алюминоз, баритоз и др.); 4) карбокониозы (антракоз, гра- фитоз, сажевый пневмокониоз и др.);5) пневмокониозы от смешанной пыли: а) содержащей свободную Si0₂ (ант- ракосиликоз, сидеросиликоз, силикосиликатоз); б) не содер­жащей свободной Si0₂ или с незначительным ее содержанием (пневмокониоз шлифовальщиков, электросварщиков и др.); 6) пневмокониозы от органической пыли (хлопко­вой, зерновой, пробковой, тростниковой и др.).

В клинико-рентгенологической характеристике учитываются тип затенений (узелковый, иитерстициальный, узловой), их рас­пространенность, занимаемая ими площадь, а также стадия процесса (I, II, III). По течению различают быстро и медленно прогрессирующий, регрессирующий и поздний варианты (при последнем пневмокониоз развивается после прекращения кон­такта с пылыо). В классификации приводится клинико-функцио- нальная характеристика ппевмокониозов и перечисляются их осложнения (туберкулез, спонтанный пневмоторакс, пневмонии, ревматоидный артрит и др.).

Скудность клинических проявлений силикоза по сравнению с его рентгенологической картиной общепризнапа. Все же большинство больных жалуются на боли в груди, одышку и кашель. Вначале боли колющие, непостоянные, усиливаются при глубоком дыхании, кашле, охлаждении, локализуются пре­имущественно в межлопаточной и подлопаточной областях. По­степенно боли становятся более постоянными, давящими или стягивающими. Прямой зависимости их интенсивности от выра­женности силикоза отметить не удается. Впрочем, это относит­ся и к остальным жалобам. Одышка вначале возникает лишь при значительном физическом напряжении, затем - при неболь­шой нагрузке и даже в покое. Развитие и прогрессирование ды­хательной недостаточности определяются не столько стадией силикоза, сколько его осложнениями и их выраженностью. Ка­шель обычно сухой или со скудной вязкой мокротой. В даль­нейшем, при присоединении инфекционного процесса, кашель может становиться более выраженным, а мокрота - более обильной и приобретает гнойный характер. Другие жалобы (слабость, потливость, субфебрилитет и пр.) редко встречаются при неосложпенном силикозе.

Объективная симптоматика также довольно бедна. Общее состояние больных долго остается удовлетворительным. Масса тела обычно не снижается. Цианоз губ, конечностей появляется при далеко зашедшем процессе или выраженных осложнениях. У части больных можно констатировать деформацию концевых фаланг пальцев рук и закругленность ногтей подобно «барабан­ным палочкам» и «часовым стеклам».

Основные объективные симптомы выявляются в системе дыхания. По большей частя они обязаны своим происхожде­нием не собственно фиброзному процессу, а развивающимся эмфиземе и бронхиту, реже - бронхиолиту. И ногда уже в начальной стадии удается выявить нерезкое выбухание нижпелатеральиых отделов грудной клетки, в дальнейшем оно становится более выраженным. Дыхательные экскурсии и по­движность нижних легочных краев долго не меняются, но в дальнейшем почти всегда уменьшаются. Перкуторный звук при­обретает коробочный оттенок, также преимущественно в ниж­них отделах, дыхание здесь становится ослабленным. Бронхит проявляется жестким дыханием, иногда сухими хрипами. Ино­гда уже в начальной стадии выслушиваются нестойкие мелко- пузырчатые хрипы над нижним легочным краем; по мере про- грессироваиия силикоза частота обнаружения влажных хрипов нарастает. Образование фиброзных полей проявляется измене­нием стетоакустической симптоматики: участки коробочного перкуторного звука чередуются с участками его укорочения, над массивными очагами фиброза дыхание приобретает бронхиаль­ный оттенок, жесткое дыхание соседствует с ослабленным («мозаичность» физикальной картины). Иногда удается отметить отчетливое западение над- и подключичных ямок. Нередко выслушивается шум трения плевры, главным об­разом в подлопаточных областях.

Изменения со стороны сердечно-сосудистой систе­мы имеются уже в начальных стадиях силикоза, но обнаружи­ваются лишь при углубленном исследовании и не накладывают существенного отпечатка на клиническую картину. Лишь в поздних стадиях при формировании легочного сердца появ­ляются соответствующие субъективные и объективные клиниче­ские симптомы. Изменения со стороны других органов и систем не носят закономерного характера.

Диагностика Пневмокониоз:

Решающую роль в диагностике силикоза играет рентгеноло­гическое исследование. Основное значение имеют рентгено­графия и томография (преимущественно для дифферен­циальной диагностики), макрорентгенография (для вы­явления самых ранних изменений), крупнокадровая флюорография (при массовых обследованиях) и другие методы современной рентгенодиагностики.

Основными элементами рентгенологической картины силико­за являются силикотические узелки - мелкие округлые тени средней интенсивности, с четкими контурами, размером от 1 до 10 мм. Вначале обнаруживаются единичные мелкие (1-1,5 мм) образования, локализующиеся более или менее симметрично, часто несколько больше справа, на периферии, ближе к кортикальным отделам. При прогрессировании увели­чение размеров узелков часто (но не всегда) сопровождается нарастанием их количества.

Разделение узелковой и интерстициальной форм носит условный характер, поскольку узелковая форма развивается обычно на фоне интерстициальных измене­ний. Однако в части случаев, особенно при действии малоагрес­сивной пыли, узелковые образования единичны, и рентгенологи­ческая картина определяется именно интерстициальными изменениями. Для них характерны утрата нормальной структуры легочного рисунка, перестройка его по сетчатому и ячеистому типу, тяжистые и груботяжистые тени неправиль­ной формы.

Силикотические узлы различаются по величине, ха­рактеру контуров, занимаемой ими площади. Локализация их может быть одно- и двусторонней (чаще во II и VI сегментах), форма - округлой или неправильной, контуры -четкими или не­четкими. Характер этих узлов определяется их происхождением, т. е. тем, являются ли они конгломератами слившихся узелко­вых образований или формируются на месте организующихся ателектазов, пневмонических фокусов, с участием туберкулез­ного процесса. Далеко зашедший фиброз приводит к деформа­ции бронхиального дерева, органов средостения, окружающей легочной ткани. Корни легких расширены, уплотнены, имеют как бы обрубленный вид. Лимфатические узлы корней нередко обызвествлены. Типичной считается неоднородная кальцинация периферии узла по типу «яичной скорлупы».

Признаки легочной эмфиземы, обнаруживаются уже в на­чальной стадии силикоза в виде повышенной прозрачности ниж­нелатеральных отделов и ретростернального пространства. В дальнейшем появляется мелко-, а затем и крупнобуллезная эмфизема.

Со стороны плевры также выявляются изменения, сначала весьма умеренные, а затем все более выраженные - уплотнение междолевой и верхушечной плевры, плевродиафрагмальные спайки и массивные сращения.

Исследование функции внешнего дыхания показывает, что ЖЕЛ может долго оставаться в пределах нормы или незначи­тельно снижаться. У лиц, занятых физическим трудом, обнару­живаются повышенные значения ЖЕЛ, поэтому сравнение фак­тических результатов с должными оказывается недостаточным, и особую ценность приобретает динамическое наблюдение за больным. В ходе этого наблюдения обычно удается выявить по­степенное снижение ЖЕЛ по мере прогрессирования силикоза; остаточный объем постепенно нарастает. Снижение показателей бронхиальной проходимости в начальных стадиях силикоза нерезкое, зависит в ос­новном от его осложнений и имеет обратимый характер, что может быть удостоверено фармакологическими тестами, а также положительной динамикой в ходе лечения. Прогрессирование фиброзной деформации бронхиального дерева, а иногда сдав- ление бронхов крупными узлами приводят к необратимой обст­рукции. МОД увеличивается уже на ранних стадиях силикоза, в первую очередь как следствие диффузионных нарушений, в дальнейшем оно прогрессирует. Увеличение МОД достигается преимущественно за счет увеличения ДО, а затем и за счет учащения дыхания. У части больных при дальнейшем развитии фиброза МОД снова нерезко снижается. Показатели РаОг дол­го не нарушаются.

Хотя решающая роль в установлении диагноза силикоза, как и других пневмокониозов, принадлежит рентгенологическому исследованию, для обоснования диагноза необходимы: деталь­ная характеристика условий труда больного, в первую очередь этиологического фактора предполагаемого заболевания (состав пыли и ее концентрация в зоне дыхания), а также данные о других вредных факторах (токсические вещества, физическое перенапряжение и т. д.); соответствующий профессиональный анамнез, в котором должны быть документально подтвержде­ны сведения о достаточно продолжительном стаже работы в «силикозоопасной» профессии. Только анализ условий труда и профессионального анамнеза позволяет решить, связана ли имеющаяся рентгенологическая симптоматика с воздействием неблагоприятных производственных факторов и должна быть расценена как проявление силикоза, или же следует искать ей другое объяснение. Имеют значение и материалы предваритель­ных и периодических медосмотров, дающие представление о ди­намике субъективных, физикальных, рентгенологических симп­томов и функциональных показателей, а также сведения о ча­стоте случаев силикоза, наблюдающихся у других рабочих дан­ного предприятия.

Темпы развития и дальнейшего течения силикоза зависят, с одной стороны, от перечисленных производственных факторов, с другой - от индивидуальных особенностей организма: возра­ста, в котором начался контакт с кварцевой пылью; перенесен­ных в прошлом или переносимых во время этого контакта за­болеваний верхних дыхательных путей, бронхолегочного аппа­рата; состояния иммунологической реактивности и т. д. При неблагоприятной комбинации внешних и внутренних факторов силикоз может развиваться быстро - после нескольких лет и даже месяцев работы. Дальнейшее течение во многом опреде­ляется теми же причинами. При больших концентрациях пыли и высоком содержании в ней кварца прогрессирование процес­са с переходом из одной стадии в следующую происходит в те­чение 4-5 лет и менее («быстро прогрессирующий»), при менее интенсивном воздействии-10, 20 и более лет («м едленпо прогрес. сирующи й»), иногда процесс стаби­лизируется. Прекращение контакта с кварцем не всегда задер­живает процесс, но вероятность ирогрессировапия тем меньше, чем раньше прекращен контакт. Среди ушедших с производства позднее прогрессирование отмечается лишь в 10 - 20 % при силикозе I стадии и почти в 100% при III. Силикоз может формироваться и после прекращения силикозоопасной работы («поздний»), нередко отличаясь в этих случаях не­благоприятным последующим течением.

Из осложнений силикоза наиболее важным и распространен­ным является туберкулез. Частота силикотуберкулеза, по дан­ным разных авторов, неодинакова, но всеми признается ее на­растание по мере прогрессирования силикоза: 10-20 % при I стадии, 20-50 %-при II, 80% - при III стадии [Сепке- вич Н. А., 1974, и др.].

В прошлом, когда выявлялись преимущественно далеко за­шедшие случаи, существовало представление, что «чистого» силикоза вообще не существует, а то, что принимается за си­ликоз,- в сущности, туберкулез, «написанный иероглифами си­ликоза». Хотя в наше время доказано, что это не так, сходство клинических и рентгепоморфологических характеристик, имму­нологических сдвигов, частота сочетаний силикоза и туберкуле­за являются предметом изучения многих исследователей, а так­же источником серьезных затруднений при их дифференциальной диагностике.

Осложнение силикоза туберкулезом можно заподозрить при усилении выраженности имевшихся жалоб и появлении слабо­сти, потливости, недомогания, субфебрилитета п прочих симпто­мов интоксикации. Физикальная картина полиморфна, что опре­деляется разнообразием патоморфологических проявлений сили­коза и туберкулеза и вариантами их сложных сочетаний. Зна­чительно облегчает распознавание использование современных методов лабораторной диагностики туберкулеза. Основное зна­чение имеют данные рентгенологического исследования, обнару­живающего изменения, не свойственные силикозу; иногда отме­чается быстрая динамика, положительная при успешном спе­цифическом лечении и отрицательная при его отсутствии. Ча­сто определяется плевральный выпот. Силикоз I стадии чаще осложняется ограниченными формами туберкулеза, далеко за­шедший - подострым и хроническим диссеминированпым, фиб- розноочаговым, казеозпой пневмонией. Дыхательная п легочно- сердечная недостаточность отмечается намного чаще, чем при «чистом» силикозе.

Значительно реже встречаются другие осложнения - пнев­монии, бронхоэктатическая болезнь, бронхиальная астма. Спон­танный пневмоторакс осложняет чаще силикотуберкулез, чем силикоз. Опухоли легких бывают у больных силикозом довольно редко.

Что касается ревматоидного артрита как осложнения сили­коза, то, несмотря на большое число публикаций, многие вопро­сы остаются нерешенными, начиная с терминологии. Сочета­ние силикоза и ревматоидного артрита обозначается как синд­ром Е. СоПпе! и А. Сар1ап (описавших у шахтеров с поражением суставов своеобразный силикоз с множественными равномерно распределенными по периферии легких округлыми плотными тенями диаметром от 0,5 до 5 см, хорошо отграниченными от окружающей ткани), ревматоидный пневмокониоз, силикоарт- рит. Артрит чаще присоединяется к силикозу, но может пред­шествовать ему или развиваться параллельно. Легочный фиб­роз быстро прогрессирует с образованием обширных конгломе­ратов и появлением полостей, сопровождаясь изменениями иммунологической реактивности, в частности активизацией аутоиммунных процессов. Это дает основание для предположе­ний об общности некоторых патогенетических звеньев силикоза и коллагепозов.

СИЛИКАТОЗЫ

В этой группе пневмокониозов особое место занимает асбе- стоз, подчас не уступающий силикозу по тяжести течения, ча­стоте осложнений, темпам прогрессирования. Симптомы брон­хита и эмфиземы появляются раньше и выражены даже боль­ше, чем при силикозе. В мокроте, а также при патоморфологн- ческом исследовании легочной ткани удастся обнаружить «асбестовые тельца» - измененные асбестовые волокна, имеющие вид гантелей или четкообразных тяжей и нитей. Рентгенологическая картина характеризуется преимущественно интерстициальными (ячеистыми и сетчатыми) измене­ниями, локализующимися в нижних отделах. Узелковые те­ни немногочисленны или отсутствуют. Часто отмечается выра­женная плевральная реакция, иногда - изолированное пораже­ние плевры».^:

Наиболее частым осложнением является туберкулез. Асбе- стоз может также осложняться злокачественными опухолями (рак легких, мезотелиома плевры, опухоли органов брюшной полости и другой локализации).

Остальные силикатозы характеризуются более легким тече­нием и меньшей выраженностью рентгенологических изменений. Они развиваются лишь при длительном стаже работы с пылью и редко прогрессируют после прекращения контакта с ней.

МЕТАЛЛОКОНИОЗЫ

При большинстве металлокониозов рентгенологическая кар­тина во многом определяется накоплением в легких рентге- ноконтрастной пылн соединений бария, железа, олова и др. Фиброзная реакция на эту пыль сравнительно мало выражена, что объясняет доброкачественный харак­тер металлокониозов. Элиминация рентгеноконтрастной пыли, по-видимому, лежит в основе иногда наблюдающегося регресси­рования. Особняком стоит бериллиоз, отнесенный к пневмоко- ниозам весьма условно. Соединения бериллия отличаются от большинства фиброгенных факторов своими токсическими и сенсибилизирующими свойствами, способностью вызывать глу­бокие аутоиммунные процессы и приводить к острым и хрони­ческим отравлениям с полиморфоными клиническими проявле­ниями. Тяжелый бериллиоз может развиться даже после крат­ковременного контакта с малыми концентрациями бериллия, что обычно несвойственно пневмокониозам. Хронический берил­лиоз иногда протекает с формированием в легких гранулем разных размеров и ранней легочно-сердечной недостаточностью. Легочному процессу могут сопутствовать поражения паренхима­тозных органов, кожи, костей. Ряд соединений бериллия обла­дает канцерогенными свойствами.

КАРБОКОНИОЗЫ

Карбокониозы характеризуются большей выраженностью субъективной и физикальной симптоматики, а также функцио­нальных нарушений внешнего дыхания. Для рентгенологиче­ской картины более типичны интерстициальные элементы, хотя обнаруживаются и узелковые образования. Узловая форма' встречается сравнительно редко.

ПНЕВМОКОНИОЗЫ ОТ СМЕШАННОЙ ПЫЛИ

Клинико-рентгенологическая характеристика каждого из пневмокониозов от смешанной пыли зависит от конкретного со­става пыли. Чем выше содержание в ней свободной ЭЮг, тем ближе вызванный этой пылью пневмокониоз к силикозу.

ПНЕВМОКОНИОЗЫ ОТ ОРГАНИЧЕСКОЙ ПЫЛИ

Эта группа пневмокониозов довольно неоднородна. Так, пневмокоииозам от пыли пластических материалов свойственна по большей части скудная клиническая симптоматика. Рентге­нологически выявляются узелковые или интерстицаль- п ые элементы в средних и нижних отделах легких, иногда в сочетании с перибронхиальными изменениями. Течение обычно доброкачественное, иногда - медленное прогрессировапие (по рентгенологическим данным). Осложнения туберкулезом не на­блюдаются.

Биссиноз, связанный с вдыханием пыли органических волок­нистых материалов, напротив, отличается своеобразной клини­ческой картиной, в основе которой лежит бронхоспастический синдром. В начале заболевания кратковременные обострения возникают лишь при возобновлении контакта с пылью после перерывов. Затем развивается необратимая бронхообструкция, приводящая нногда к легочно-сердечной недостаточности и да­же летальному исходу. Однако типичные рентгенологические признаки пневмокониозов при биссинозе обычно отсутствуют [Верткин 10. И., 1971].

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Наибольшее значение имеет дифференциальный диагноз пневмокониозов и туберкулеза. Нередко требуется различить не «чистые» формы пневмокониоза и туберкулеза, а кониотубер- кулез и неосложненный пневмокониоз, кониотуберкулез и ту­беркулез. Сложность этой задачи усугубляется тем, что тубер­кулезу свойственны не только черты, отличающие его от пнев­мокониозов, но и сближающие с ними, в первую очередь с си­ликозом.

Определенные затруднения может представить отличие уз­лового пневмокониоза от опухоли легкого. Установление пра­вильного диагноза облегчается при наличии множественных узелковых образований, свойственных пневмокониозу, не вклю­ченных в массивный тумороподобный конгломерат, меньшей вы­раженности клинических проявлений, более медленного и зна­чительно более доброкачественного течения. Иногда приходится исключать диссеминированные формы рака легких с мелкооча­говым метастатическим обсеменением.

Интерстнциальпую форму пиевмокониозов следует отличать от так называемого возрастного фиброза, а также от кардио- генного пневмофиброза вследствие хронической недостаточности кровообращения в малом круге.

Значительно реже возникает необходимость дифференциа­ции от саркоидоза, для которого характерны сравнительно мо­лодой возраст больных, преобладание среди них женщин, боль­шая выраженность гематологических изменений и частота внелегочной локализации, полиморфность очаговых теней, преимущественно прикорпевая их локализация, возможность ре­грессирования при лечении.

Лечение Пневмокониоз:

Однако сказанное не должно означать отказа от активней позиции врача в вопросах лечения [Рашевская А. М. и др., 1970]. Оно проводится в следующих направлениях: предотвра­щение или замедление прогрессирования; предупреждение и ле- чсние осложнений, значительно утяжеляющих состояние боль­ных; восстановление нарушенных функций. Для нормализации обменных процессов назначается питание, богатое белками и витаминами (большие дозы аскорбиновой кислоты, применяв­шиеся в недавнем прошлом, в настоящее время не рекомен­дуются).

Лечение гормональными препаратами (кортизоном, АКТГ и др.), на противовоспалительные свойства которых и способ­ность тормозить коллагенообразование возлагались большие на­дежды, широкого распространения не получило. Показанием к применению гормонов считаются быстрое прогрессировать си­ликоза и его сочетание с бронхиальной астмой.

Гормональные препараты, по понятным причинам, назна­чают под туберкулостатическим прикрытием.

Хорошо зарекомендовали себя ферментные препараты про- тсолитического действия (трипсин, химотрипсин, химонсин), спо­собствующие эвакуации мокроты, улучшению дренажа, подав­лению воспалительного процесса и уменьшающие тем самым выраженность бронхиальной обструкции; ферменты группы гиалуронидазы (лндаза, ронидаза), увеличивающие проницае­мость тканей и повышающие эффективность применяемых меди­каментов, в частности антибактериальных препаратов. По­скольку фиброгенез при применении ферментов тормозится, их действие на ткани перерастает рамки так называемой симпто­матической терапии и может рассматриваться как патогенети­ческое лечение.

В части случаев показаны ант иг ист а минные средства, а так­же препараты из группы бронхолитиков. Важнейшим методом лечения является оксигенотерапия, особенно в комбинации с бронхолитиками.

Следует использовать физиотерапевтические процедуры (ультразвук, электрофорез с новокаином и кальцием п др.), ды­хательную гимнастику.

Большинству больных показано санаторно-курортное лече­ние в местной зоне, а также в Казахстане, па Южном берс! у Крыма и др.

Лечение осложнении пневмокоппозов Проводится общеприня­тыми методами.

Прогноз. Регрессирование легочного процесса встречается редко и лишь при отдельных видах пневмокониозов. В подав­ляющем большинстве случаев изменения в легких носят необра­тимый характер и прогрессируют даже после прекращения кон­такта с пылью.

При далеко зашедших пневмокониозах, развитии осложне­ний трудоспособность нередко полностью утрачивается. При пневмокониозах установлен повышенный размер пенсий по ин­валидности.

Профилактика Пневмокониоз:

Основу профилактики пиевмокониозов составляют прежде всего технические и санитарно-технические мероприятия по борьбе с пылью, подробно изложенные в специальной литера­туре. Их необходимо сочетать с медицинскими мероприятиями, первое место среди которых занимают предварительные (при поступлении на работу) и периодические медицинские осмотры с обязательным использованием рентгенологического исследова­ния. Цель этих осмотров - выявление непрофессиональных за­болеваний (туберкулеза, другой патологии бронхолегочпого аппарата и т. д.), несовместимых с работой в условиях воздейст­вия пыли, а также раннее распознавание нневмоконнозов. Боль­шое значение в системе профилактики имеют социальные меро­приятия, способствующие повышению сопротивляемости орга­низма: сокращение рабочего дня, дополнительный отпуск, спе­циальное питание, определенные материальные льготы. В тех же целях используется сеть ингаляториев, фотариев, профилак­ториев, санаториев, домов отдыха.

Важная роль в профилактике прогрессироваппи пиевмоко­ниозов принадлежит своевременному рациональному трудоуст­ройству больных уже в начальных стадиях заболевания (прп силикозе - даже при отсутствии клинических проявлении). Ре­комендуется работа вне воздействия ныли, раздражающих га­зов, неблагоприятных метеорологических факторов, пе требую­щая значительного физического напряжения.