Что провоцирует / Причины Отравления опиатами и наркотическими анальгетиками:

Острые отравления наркотическими веществами возникают в результате случайной или преднамеренной передозировки при наркотизме (наркотизации) или наркомании и токсикомании.

Острое отравление опиатами развивается в результате передозировки препаратов опия случайной, а также вследствие преднамеренных суицидальных или криминальных действий.

У детей чаще в результате несчастных случаев или передозировки противокашлевых и других препаратов, реже при употреблении с токсикоманической целью.

У взрослых передозировка терапевтических средств возможна при прем едикации или в послеоперационном периоде у больных с хронической дыхательной недостаточностью или с печеночной недостаточностью, а также при быстром болюсном введении морфина для лечения отека легких, возможна повышенная чувствительность к наркотическим анальгетикам.

Передозировка у токсикоманов связана с вариабельностью активно действующих доз опиатов в распространяемых на черном рынке формах "чеках", "точках", с первым приемом или с потерей эффекта толерантности к опиатам после длительного перерыва.

Среди факторов, связанных с передозировками, отмечался ранний возраст начала инъекций, женский пол, употребление алкоголя и нескольких наркотиков. Пострадавших находят дома, в притонах, подъез дах, на улице, в общественных туалетах, кафе, в больничных палатах и т.п. Возможны групповые отравления, описаны тяжелые и смертельные отравления у транспортировщиков наркотиков ("body pack­ers") при разрыве емкостей (капсул) с веществом в желудке, прямой кишке или во влагалище, указывается, что количество героина, транспортируемого подобным образом, достигает 50 граммов.

Патогенез (что происходит?) во время Отравления опиатами и наркотическими анальгетиками:

Опиаты обладают избирательным токсическим действием: психотропным, нейротропным, обусловленным наркотическим эффектом, угнетающим влиянием на таламические области, резко понижающим возбудимость дыхательного и кашлевого центров, возбуждающим на центры блуждающих нервов; снижающим основной обмен (торможение окислительных процессов), гипотермическим.

В 70-е годы XX столетия проведены исследования, благодаря которым, стали во многом понятны интимные механизмы действия морфина. Установлено, что в клетках мозга, в частности в пресинаптических мембранах нейронов, расположены липопротеидные участки с высоким (стереоспецифическим) сродством к морфину. Эти участки были названы "опиатными рецепторами" (подтипы m,d, k1-k2 опиатных рецепторов). При воздействии морфина или других наркотических анальгетиков рецепторы специфически реагируют гиперполяризацией всей мембраны, торможением поступления в клетку ионов кальция, вследствие чего снижается выброс в синаптическую щель медиаторов передачи импульсов по ноцицептивному (болевому) пути. Этот же механизм обеспечивает катехоламинергический и серотонинергический механизмы влияния морфина на ЦНС.

Наибольшее количество ткани, связывающей наркотический анальгетик, находится в желатинозной субстанции задних рогов спинного мозга, в центральных областях среднего и промежуточного мозга (серое вещество вдоль стенок III желудочка и вокруг водопровода мозга), в некоторых ядрах таламуса, в гиппокам пе, гипотала мусе, миндалине. Обуславливают расширение мозговых сосудов повышение проницаемости и внутричерепного давления, приводящее к отеку мозга. Непосредственное раздражение опиатных рецепторов в ЦНС может вызвать тошноту и рвоту (опосредованно через продолговатый мозг), уменьшение остроты восприятия болевых ощущений (опосредованно через спинной мозг, таламус, через серое вещество периакведуктальной области), эйфорию (через лимбическую систему) и седативный эффект (через ретикулярную активирующую систему и полосатое тело). Морфин вызывает выраженную стимуляцию mопиатных рецепторов (миоз, гипергидроз, депрессия дыхания, снижение моторики кишечника) и менее выраженное возбуждение k1 и k2опиатных рецепторов.

Разные наркотические анальгетики различаются по характеру связывания с опиатными рецепторами. Одни из них (морфин, промедол, фентанил и др.) являются "чистыми" (полными) агонистами; связываясь с рецепторами, они оказывают характерное для эндогенных лигандов физиологическое (фармакологическое) действие. Другие (налоксон и др.) являются "чистыми" антагонистами, связываясь с рецепторами, они блокируют действие эндогенных лигандов и экзогенных опиатов. В третью группу входят препараты смешанного типа действия (агонисты-антагонисты), поразному связ ывающиеся с ра зным и подгруппами опиатных рецепторов и оказывающие в связи с этим по одним видам действия антагонистический эффект, по другим агонистический (налорфин, пентазоцин, нальбуфин и др.).

Со стороны дыхательной системы: угнетение дыхания, обусловленное понижением чувствительности сосудистых рецепторов и дыхательного центра к углекислоте. Некардиогенный отек легких, респираторный дистресссиндром следствие гипоксии и повышенной проницаемости сосудов. Бронхоспазм, повышение бронхиальной секреции.

Изменения со стороны сердечнососудистой системы, как правило, нерезко выражены; прямого повреждающего действия опиатов на сердечный ритм , сократимость миокарда нет. Периферическая вазодилатация. Гипоксические повреждения миокарда.

Гиперкинезы локальные (миоклонии) или генерализованные (клоникотонические) судороги, опистотонус. Повышение спинальных рефлексов.

Замедление секреторной и двигательной функций желудочнокишечного тракта.

Анорексия. Острое расширение желудка. Динамическая кишечная непроходимость. Задержка дефекации. Спазм сфинктера мочевого пузыря. Задержка мочеиспускания. Освобождение гистамина в тканях гиперемия, одутловатость лица, кожный зуд, вазодилатация, увеличение проницаемости сосудов.

В гормональной сфере: повышение секреции антидиуретического гормона; уменьшение высвобождения тиреотропина; увеличение продукции пролактина; снижение содержания в крови лютеинизирующего гормона; снижение содержания тестостерона.

Наличие токсических примесей, употребляемых в качестве экстрагентов при изготовлении суррогатов опия, усугубляет наркотическое и повреждающее действие опиатов (приходилось видеть расплавление пластиковых внутривенных катетеров), обуславливая облитерацию вен, множественные дистрофические изменения внутренних органов. По мнению потребителей наркотика, остающиеся экстрагенты могут пролонгировать и усиливать наркотический эффект. Нами наблюдались пирогенные реакции, лимфаденопатия. Указывается на особый патоморфоз, вызванный технологическим загрязнением при кустарном изготовлении наркотика, в частности, поражение паренхиматозных органов, а при пероральном употреблении развитие воспалительных изменений верхних отделов желудочнокишечного тракта (стоматит, эзофагит, гастрит) с изъязвлением и участками некроза, быстрое развитие психоорганического синдрома.

Использование нестерильных "общих" шприцев, применение крови для приготовления "доз", приводит к инфицированию организма (развитию флегмон, язв, сепсиса) и распространению вирусных гепатитов и ВИЧ-инфекции.

Симптомы Отравления опиатами и наркотическими анальгетиками:

• Клиническая картина наркотической интоксикации (опьянения)

Указывается, что разовое введение в интактный организм 10 мг морфина внутривенно вызывает ряд сменяющих друг друга состояний.

Первая фаза действия опиатов ("прихода", "подъема"): проявляется через 10-30 сек возникновением чувства тепла в области поясницы или живота, поднимающегося волной вверх, сопровождающегося кожными ощущениями легкого "воздушного" поглаживания. Лицо краснеет. Зрачки суживаются. Появляется сухость во рту, у большинства возникает зуд кончика носа, подбородка, лба. Голова становиться легкой, появляется чувство какогото прозрения, все вокруг - ясное и "блестящее". "Мыслей нет, есть только ощущения". Сознание в этой фазе сужено, опьяненный "отключен", сосредоточен на телесных ощущениях, двигательно заторможен, "замирает". Это состояние длится до 5 мин. При внутримышечном введении эта фаза действия наркотика выражена незначительно и ееощущают только новички.

При введении кодеина (35 таблеток перорально или внутривенно в виде взвеси) первая фаза менее выражена, отличается гиперемией лица, верхней части туловища, отеком лица, зудом лица, кожи за ушами, шеи, верхней части груди и спины. "Приход" при применении кодеина менее острый, хотя длится дольше.

Вторая фаза действия опиатов ("кайф", "нирвана", "волокуша", таска": характеризуется благодушием, истомой, ленивым удовольствием, тихим покоем. Опьяневший вял, малоподвижен, в руках и ногах чувство тяжести и тепла. Появляются грезоподобные фантазии, визуализация представлений. Грезы сменяют одна другую. Внешние раздражители воспринимаются искаженно.

При приеме кодеина развивается двигательное и психическое возбуждение. Опьяненный оживлен, смешлив, громко разговаривает, жестикулирует, не сидит на месте. Речь быстрая, с быстрой сменой темы, непоследовательна. Продолжительность фазы до 34 часов.

Третья фаза - поверхностный сон, прерываемый даже легкими раздражителями, длится 34 часа.

Четвертая фаза действия опиатов наблюдается лишь у некоторых лиц. Характеризуется плохим самочувствием, головной болью, беспричинным беспокойством, иногда тревожностью, тоской. Отмечается тошнота, головокружение, мелкий тремор рук, языка, век.

Продолжительность действия опиатов от однократного приема наркотической дозы 6-8-10 часов.

Отличительный, наиболее достоверный признак опийного опьянения - сужение зрачка. Отмечаются бледность, сухость кожи и слизистых оболочек, гипотензия, брадикардия, повышение сухожильных рефлексов. Аффект благодушный, легкий, ускоренная смена ассоциаций и быстрая речь. Кодеиновому опьянению, при тех же вегетативных знаках, свойственна психомоторная ажитация.

• Клиническая картина острого отравления

Острое отравление опиатами развивается при парентеральном (внутривенном, внутриартериальном, внутримышечном и подкожном), сублингвальном, пероральном, интрагастральном, ингаляционном, ректальном или вагинальном поступлении яда.

Основными (кардинальными) клиническими признаками токсикогенной стадии острого отравления являются:

• угнетение сознания оглушенность, сомнолентность, поверхностная, затем глубокая кома;
• резкое сужение зрачков "точечные зрачки", "маковое зернышко", "булавочная головка" (миоз - дозонезависимый признак);
• центральные нарушения дыхания брадипноэ, дыхание Чейна-Стокса с быстрым развитием гипоксемии и гиперкапнии, апноэ;
• резко выраженный "дыхательный" цианоз;
• токсическая и гипоксическая энцефалопатия.

Возможные клинические симптомы и синдромы токсикогенной стадии:

• аноксическая энцефалопатия, отек мозга;
• мидриаз в момент апноэ (при длительной церебральной аноксии);
• умеренный миоз с тенденцией мидриазу (отравление петидином, сочетание с холинолитиками);
• токсический (некардиогенный) отек легких, респираторный дистресссиндром после внутривенного или ингаляционного введения опиатов (героина), иногда развивающийся после светлого промежутка от 24 до 48 часов, гипостатическая пневмония;
• острая сердечнососудистая недостаточность, обусловленная дилатацией венозных сосудов;
• гипоксические повреждения миокарда, риск остановки сердца в момент апноэ;
• позиционная компрессия мягких тканей;
• спонтанный рабдомиолиз;
• аспирация рвотных масс, связанная с сохранением рвотного рефлекса в бессознательном состоянии, гиперергический аспирационный пульмонит (синдром Мендельсона);
• судорожный синдром;
• гипотермия;
• пирогенные реакции;
• рвота;
• задержка дефекации;
• задержка мочеотделения.

Осложнения соматогенной стадии:

• постаноксическая энцефалопатия, очаговые поражения головного мозга (парезы, параличи), миелопатия, полинейропатия;
• аффективные и психопатоподобные реакции, психоорганический синдром;
• аспирационная пневмония, ингаляционная пневмопатия;
• миоренальный синдром, острая почечная недостаточность.

В соматогенной стадии возможно появление признаков опийной абстиненции (синдрома отмены). Клинические проявления опийного абстинентного синдрома зависят от степени его сформированности (длительности наркомании) и от продолжительности лишения наркотического вещества.

В первой фазе абстинентного синдрома выявляются признаки физической зависимости (влечение к наркотику, состояние неудовлетворенности, напряженности), а также вегетативные знаки (расширение зрачков, зевота, слезотечение, насморк с чиханием, врем енами - гусиная кожа). Исчезает аппетит, появляется нарушение засыпания. Эта фаза появляется через 812 ч после последней инъекции наркотика.

Вторую фазу опийной абстиненции характеризуют: ощущение озноба, сменяющееся чувством жара; приступы потливости и слабости, гусиная кожа (постоянно), ощущение неудобства в мышцах спины, потом ног, шеи и рук "когда отсидишь ногу", двигательное беспокойство, напряжение мышц тела, боль в межчелюстных суставах и жевательных мышцах. Зрачки широкие, кайма радужки - узкая. Чихание пароксизмальное. Зевота интенсивная. Продолжается слезотечение, появляется слюнотечение. Симптомы второй фазы становятся более выраженными к середине вторых суток лишения.

Третья фаза абстинентного синдрома развивается к концу вторых суток отнятия наркотика. Характеризуется мышечными болями. Мышцы спины, конечностей, реже шеи "сводит", "тянет", "крутит". Возможны судороги икроножных, стопных и других мышц. В начале движения болезненные мышечные ощущения ослабевают, но потом становятся еще более тяжелым и. Больные не могут найти себе места , ложа тся, вста ют, вновь ложатся, крутятся в постели. Они напряжены, настроение становится недовольнозлобным и, как пра вило, депрессивным. Компульсивное влечение к наркотику.

Четвертая фаза абстиненции возникает на третьи сутки отнятия. К перечисленным симптомам добавляется диспепсический - боли в животе (в кишечнике), затем рвота (одно или двукратная), понос (до 1015 раз в сутки) с тенезмами. На высоте абстинентного синдрома выявляются субфебрилитет, умеренная гипертензия с преимущественным повышением диастолического артериального давления, тахикардия, гипергликемия, повышение свертываемости крови. Жестокий зуд вен.

Тяжесть абстиненции пропорциональна давности опиизма и величине дозы. Интенсивная специфическая и дезинтоксикационная терапия острого отравления опиатами может ускорять развитие фаз абстинентного синдрома у наркоманов.

• Классификация стадий острого отравления опиатами

Основываясь на существующей классификации стадий острого отравления барбитуратами, можно выделить четыре стадии острого отравления опиатами.

Первая стадия отравления стадия засыпания (легкая степень) позволяет вступать в контакт с больными, они в сознании, несмотря на выраженную оглушенность и сонливость. В неврологической симптоматике на первое место выступают уменьшение величины зрачков (миоз) и снижение (отсутствие) их реакции на свет, птоз, нистагм, нарушение конвергенции. Возникают гипотония мышц и снижение сухожильных рефлексов, мозжечковая атаксия. Иногда гипотония мышц сменяется периодическим повышением мышечного тонуса по спастическому типу и оживлением сухожильных рефлексов. Центральные нарушения дыхания (брадипноэ) возникают даже у больных с сохраненным сознанием. Брадикардия. Снижение болевой чувствительности. Дыхательный акроцианоз.

Вторая стадия отравления стадия поверхностной комы (средней степени тяжести) сознание отсутствует, положение пассивное, кожные покровы бледные. Ведущими симптомами являются миоз, снижение или отсутствие реакции зрачков на свет, повышение или сохранность сухожильных и периостальных рефлексов, снижение или отсутствие реакции на болевые раздражения, нарушение дыхания по центральному типу (брадипноэ), снижение артериального давления, цианоз. Отмечаются тризм жевательных мышц, повышение мышечного тонуса по спастическому типу, опистотонус, судорожные приступы.

Третья стадия отравления стадия глубокой комы (тяжелой и крайне тяжелой степени) - сознание отсутствует, реакция на внешние раздражители отсутствует, резкий миоз, отсутствие реакции зрачков на свет, корнеальных рефлексов, ка шлевого и гл оточного рефлексов, арефлексия, мышечная атония, отсутствие реакции на болевые раздражители. Возможно появление мидриаза в момент апноэ. Выраженные нарушения дыхания центрального (брадипноэ, дыхательная аритмия типа ЧейнаСтокса, апноэ), периферического и легочного типов. Резко выраженный цианоз. Отек мозга. Выраженные нарушения гемодинамики. Смертельный исход в течение первого часа, чаще через 612 часов (без оказания помощи до 78%). Основная причина смерти остановка дыхания и резистентность к налоксону у больных, поступивших в поздние сроки с момента отравления.

Четвертая стадия отравления выход из коматозного состояния, пробуждение сначала улучшаются дыхание и кровообращение, а затем постепенно возвращается сознание. В первые минуты и часы после пробуждения наблюдаются резкое ограничение движений глазных яблок и нистагм, сохраняется миоз со снижением реакций зрачков на свет. Характерно снижение слуха. Больным свойственны эмоциональная лабильность, психомоторное возбуждение, нарушение сна. Астенический синдром. При выходе из комы в ответ на проведение специфической (антидотной) терапии вероятен эффект реморфинизации. Возможно появление синдрома опийной абстиненции ("ломки").

В посткоматозном периоде нередко сохраняются осложнения, возникающие в период комы: токсическая и гипоксическая энцефалопатия с признаками инфаркта мозга различной локализации, респираторный дистресссиндром, токсический отек легких, особенно частый у больных младше 40 лет, гипостатическая и аспирационная пневмония, ингаляционная пневмония, трахеобронхит, трофические расстройства кожи, позиционная компрессия тканей с последующим развитием миоренального синдрома.

Часто наблюдаемое сочетание употребления опиатов с одновременным приемом психотропных средств, таких как бензодиазепины, мепробамат, алкоголь и др. увеличивает продолжительность угнетения созна ния и усиливает угнетение дыхания.

Диагностика Отравления опиатами и наркотическими анальгетиками:

Основывается на характерной клинической картине (выявление кардинальных симптомов), реакции на специфическую (антидотную терапию), при возможности на данных анамнеза. При внутривенном введении опиатов могут быть обнаружены свежие следы по ходу подкожных вен. При пероральном приеме возможен коричневый налет у корня языка, при ингаляционном употреблении вероятно обнаружение следов порошка на губах или в носовых ходах.

• Токсико-химическая диагностика

Определение алкалоидов опия в биологических жидкостях методами иммуноферментного анализа, в том числе экспресстестами (даже при терапевтических дозах), газовой хроматографии, совмещенной с массспектрометрией, жидкостной хроматографии высокого разрешения, тонкослойной хроматографии. Изолированное определение 6моноацетилморфина промежуточного метаболита героина, позволяет обнаружить прием этого вещества. Концентрации в крови различные. В моче морфин обнаруживается в течение 48 часов, кодеин в течение 72 часов. Синтетические опиаты, в частности метадон и бупренорфин, не дают перекрестных иммунохимических реакций с собственно опиатами.

Решающее значение в диагностике острых отравлений опиатами имеет клиническая картина. Следует отметить, что кардинальные клинические признаки отравления опиатами (частота дыхательных движений в минуту, степень угнетения сознания, размер зрачков) до и после введения антидота или других средств, рез ультаты токсикохимического исследования биологических сред на наличие опиатов должны быть тщательно зафиксированы в направительных документах и в медицинской карте стационарного больного (истории болезни). Указанные сведения имеют особое значение для правильной диагностики и оценки эффективности лечения, а также при экспертной оценке, в том числе правоохранительными органами. Диагноз острого отравления наркотическими веществами, особенно в случаях тяжелого течения или смертельного исхода, нередко приобретает отрицательное социальное значение и может быть абсолютной неожида нностью для родственников и близкого окружения больных, в связи с чем, возникает немало жалоб и судебных исков на правильность диагностики, обоснованность и адекватность лечебных мероприятий.

Целенаправленное выявление признаков позиционной компрессии мягких тканей (пальпация, измерение объема конечности). Ранним диагностическим признаком компрессии (до появления отека) может быть повышение в крови уровня ферментов (креатинкиназ, лактатдегидрогеназы, аспартатаминотрансферазы, аланинаминотрансферазы), миоглобинурия.

В случае смертельного исхода - судебномедицинское исследование трупа (патоморфологическая диагностика и судебнохимическая экспертиза).

• Дифференциальная диагностика

При отсутствии положительной реакции на антидот предполагаются: аноксическая энцефалопатия, черепномозговая травма, сочетанные интоксикации опиатами и этанолом, мепробаматом, фенотиазинами, барбитуратами и др., отравление психотропными веществами, фосфорорганическими соединениями (крайне тяжелой степени), отравление алкоголем с гипогликемией, отравление пресинаптическими a2адреномиметиками (клонидин, гуанфацин и др.) или отравление морфиноподобными веществами, не отвечающими на обычные дозы налоксона (бупренорфин, декстропропоксифен). Нерезко выраженный миоз обнаруживают при сочетанном отравлении с холинэргическими средствами (димедрол и др.) или при длительной церебральной аноксии. У лиц, употребляющих наркотические вещества, велика вероятность септического менингоэнцефалита.

В случае опийной интоксикации антидот действует очень быстро, в сравнимых доза х не оказ ывает никакого эффекта против медикаментов неопиоидного действия. При смешанных отравлениях опиатами и барбитуратами, алкоголем и другими веществами реакция на введение антидота может быть менее ярко выраженной, в зависимости от преобладающего в отравлении вещества.

Клиническую картину, сходную с отравлением опиатами, при отрицательном результате определения опиатов в моче, можно наблюдать при отравлении морфиноподобными веществами (метадоном, бупренорфином, декстропропоксифеном), морфиноподобными анестетиками (декстроморамид, фентанил).

Лечение Отравления опиатами и наркотическими анальгетиками:

Острое отравление опиатами требует проведения неотложных мероприятий, осуществляемых на месте обнаружения больного, в машине скорой медицинской помощи, приемном и реанимационном отделениях больниц, специализированном токсикологическом отделении.

• Специфическая (антидотная) терапия

Является основным методом лечения.

Налоксона гидрохлорид продукт хим ической модификации молекулы морфина специфический, чистый антагонист опиатов (морфин и др.) и опиоидов (фентанила, декстропропоксифена, метадона, бупренорфина, нальбуфина), который применяется для полного или частичного устранения их действия, а также служит для диагностики при подозрении на острую передозировку этих соединений. Не оказывает никакого эффекта при угнетении дыхания, обусловленном другими причинами. При внутривенном введении налоксон быстро метаболизируется, метаболизм осуществляется в энтерогепатическом цикле: дезалкилирова ние с восстановлением 6кетогруппы, глюкуронируется с образованием, в частности, 2налоксонглюкуронида. Элиминируется с мочой в чистом виде и в виде метаболитов (70% в течение 72 часов). Действие налоксона при внутривенном введении начинается через 30 сек 23 мин, при внутримышечном или подкожном введении через 3 мин.

Время полужизни в плазме составляет от 45 до 90 мин. Продолжительность действия при внутривенном введении составляет от 20 до 30 мин, при внутримышечном или подкожном введении от 2,5 до 3 часов. Хорошо проникает через гематоэнцефалический (максимальная концентрация в структурах головного мозга достигается через 15 мин, в 1,5 раза превышая плазматическую) и плацентарный барьеры.

В качестве начальной дозы вводят 0,42 мг препарата (1,0-5,0) внутривенно. Обязательной реакцией на введение налоксона при отравлении опиатами является хотя бы кратковременное учащение дыхания, расширение зрачков, уменьшение степени угнетения сознания. Если желаемая степень антагонизации и улучшения дыхательных функций не достигается непосредственно после внутривенного вливания, то его можно повторять с интервалами в 23 минуты. Отсутствие эффекта после 23 вливаний ставит под сомнение диагноз отравления опиатами. После введения (внутривенного, струйного) первичной дозы налоксона рекомендуется внутривенное капельное введение налоксона в дозе до 2,4 мг (6,0) в 500 мл 5% рра глюкозы или 0,9% рра натрия хлорида. Скорость инфузии определяется по реакции больного (рекомендуемая 0,4 мг/30 мин).

Эффект от введения налоксона может быть непродолжительным, в связи с кратковременностью действия (3045 мин), поэтому, в связи опасностью реморфинизации (повторное угнетение сознания и дыхания), даже после восстановления сознания необходимо наблюдение за больным (мониторинг дыхания и сознания) в течение 6-12 часов. Хороший пролонгированный поддерживающий эффект дает внутримышечное и подкожное введение налоксона.

Для искл юче ния выраженного эффекта возбуждения , психотической реакции, неадекватного поведения и отказа от госпитализации вместо болюсного ("нетитрованного") введения, рекомендовано "титрование" налоксона 1 мл (0,4 мг) развести в 4 мл физиологического раствора и вводить внутривенно со скоростью 1 мл/мин.

Отсутствие достаточного эффекта от введения налоксона может быть обусловлено тяжелыми гипоксическими повреждениями головного мозга.

Несмотря на отсутствие доказанной причинноследственной связи, указывается, что слишком быстрое введение налоксона у лиц, имеющих сердечное заболевание, может привести к артериальной гипотонии, отеку легких, вентрикулярной тахикардии, желудочковой фибрилляции, остановке сердца.

Для детей обычная начальная доза составляет 0,01 мг/кг внутривенно, при необходимости введение продолжается. Существует специальная лекарственная форма для новорожденных (Narcan neonatal), содержащая 0,02 мг в 1 мл.

При отравлении бупренорфином налоксон назначается (ограниченно) в дозе от 5 до 10 мг (эффект замедленный и частичный). При отравлении метадоном налоксон вводят длительно (до 3 суток) с постепенным снижением дозы. Угнетение дыхания при отравлении dпропоксифеном требует введения больших доз налоксона. При отравлении трамадолом налоксон применяется на протяжении 24 часов.

Коматозное состояние и угнетение дыхания при отравлении апоморфином устраняются налоксоном. Симптомы отравления антидиарейными препаратами корригируются налоксоном.

Большие дозы налоксона способны вызвать опийный абстинентный синдром у лиц, злоупотребляющих наркотиками.

Налтрексон является специфическим антагонистом опийных рецепторов. Конкурентно связывается с опиоидными рецепторами всех типов и предупреждает или устраняет действие как эндогенных опиоидов, так и экзогенных опиоидных препаратов наркотических анальгетиков и их суррогатов. Выпускается во флаконах, содержащих по 50 или 100 мг налтрексона гидрохлорида, в таблетках и в капсулах по 50 мг. Сходен с налоксоном, но его действие более продолжительно. Время полусуществования в плазме налтрексона 4 часа, а его метаболита 6bналтрексона 13 часов. В дозе 50 мг блокирует фарм акологические эффекты, выз ванные внутривенным введением 25 мг героина в течение 24 часов, в дозе 100 мг это действие удлиняется до 48 час, в дозе 150 мг до 72 час. Применяется преимущественно для лечения опийной зависимости с целью поддержания у больного состоя ния, при котором опиоиды не смогут оказать характерного действия.

Налорфин по химическому строению близок к морфину. Модификация структуры привела к получению соединения, являющегося агонистом (анальгетическое действие) и антагонистом по отношению к опиатным рецепторам (ослабляет вызванное опиатами угнетение дыхания и снижение артериального давления, аритмии сердца). В качестве антидота применяется редко: его заменил налоксон. При отсутствии опиатов в организме может вызывать угнетение сознания и дыхания. Вводят внутривенно 0,5% раствора 12 мл. При недостаточном эффекте инъекции повторяют через 1015 мин. Общая доза не должна превышать 8 мл.

• Кислородотерапия

Искусственное дыхание с помощью маски или мешка Амбу, интубация трахеи, искусственная вентиляция легких, гипербарическая оксигенация (указывается на возможность выхода из комы при проведении только кислородотерапии).

• Патогенетическая терапия

Показано применение аналептиков (кордиамина 5,0), дыхательных аналептиков (этимизола 3,0 или 5,0; лобелина 0,5-1,0 и др.) внутривенно, внутримышечно, подкожно. Целесообразно внутривенное капельное введение глюкозы, цитофлавина, мексидола, ноотропов, тиамина бромида, пиридоксина гидрохлорида, аскорбиновой кислоты, натрия оксибутирата.

• Дезинтоксикационная терапия

Форсированный диурез. При пероральном приеме, а также, учитывая экскрецию опиатов слизистой желудка при парентеральном введении, рекомендуют повторное промывание желудка (после восстановления дыхания, очень осторожно, в связи с опасностью повреждения пищевода, находящегося в гипертонусе), активированный уголь, энтеросорбент, солевое слабительное. При отравлении смесью веществ психотропного действия, кодеином, метадоном применяется детоксикационная гемосорбция.

• Синдромальная терапия

Вазоактивные средства, противошоковая терапия. Глюкокортикостероиды. Лечение некардиогенного отека легких. Антибиотикотерапия препаратами широкого спектра , начиная с ранней токсикогенной стадии. Лечение позиционной компрессии тканей. Гемосорбция, плазмаферез, гемодиафильтрация, гемодиализ. Согревание тела.

При оказании неотложной помощи этому контингенту больных, следует тщательно соблюдать меры защиты персонала от контакта с кровью и биологическими жидкостями, ввиду возможности заражения гепатитом и ВИЧ-инфекцией.