Острый абсцесс и гангрена легких

Абсцессом называется более или менее отграниченная по­лость, формирующаяся в результате гнойного расплавления легочной паренхимы.

Гангрена легкого представляет собой значительно более тяжелое патологическое состояние, отличающееся обширным некрозом и ихорозным распадом пораженной ткани легкого, не склонным к четкому отграничению и быстрому гнойному расплавлению.

Существует и промежуточная форма инфекционной деструк­ции легких, при которой некроз и гнойно-ихорозный распад имеют менее распространенный характер, причем в процессе его отграничения формируется полость, содержащая медленно расплавляющиеся и отторгающиеся секвестры легочной ткаии. Такая форма нагноения получила название гангренозного абс­цесса легкого. Между этими тремя формами инфекционной деструкции легких не всегда легко провести четкую грань.

В терапевтической клинике широкое хождение имеет также термин «абсцедирующая пневмония», который, строго говоря, не является самостоятельным диагнозом, а обозначает лишь определенный период в динамике заболевания, когда на фоне клинически и рентгенологически определяемой пневмонической инфильтрации появляются первые признаки инфекционной деструкции (гнойная или ихорозная мокрота, просветления на фоне гомогенного затенения и т. д.).

Некоторые авторы условно считают легочными абсцессами лишь гнойные полости, диаметр которых превосходит 2 см. Формирование же на фоне пневмонической инфильтрации бо­лее мелких, часто множественных очагов деструкции, обычно обнаруживаемых на аутопсии, обычно входит в морфологиче­ский диагноз так же, как абсцедирующая пневмония. В рам­ках клинического диагноза этим термином лучше не пользо­ваться.

Оглавление
К каким врачам следует обратится:

Что провоцирует / Причины острого абсцесса и гангрены легких:

Основные формы инфекционных деструкции легких в общем не отличаются этиологической специфичностью. В последние годы произошли существенные изменения во взглядах на эти­ологию абсцессов и гангрены легких. Если в недавнем прош­лом наиболее частыми возбудителями инфекционных деструк­ции считались гноеродные кокки, и прежде всего золо­тистый стафилококк, то в настоящее время благодаря усовершенствованным методам взятия материала для посева, исключающим его загрязнение микрофлорой верхних дыхатель­ных путей и полости рта, а также достаточно сложным при­емам доставки и культивирования этого материала в анаэроб­ных условиях, было установлено, что возбудителями абсцесса и гангрены легких часто являются в прошлом мало изучавшиеся анаэробные микроорганизмы неклостридиаль-ного типа. К ним относятся Bacteroides melanmogenicus, Bacteroides fragilis, Fusobacterium nucleatum, Fusobacterium necrophorum, Peptostreptococcus и некоторые другие. По дан­ным. S. Finegold [В кн. Fishman A., 1980], при абсцессах легких, связанных с аспирацией, анаэробная флора выделяется у 90 % больных, причем в 50-60 % наблюдений обнаруживается ис­ключительно анаэробная микрофлора. Стафилококк является возбудителем деструкции главным образом при абсцессах, ос­ложняющих эпидемический грипп. Более редко причинами так называемых «стафилококковых деструкции» я

Патогенез (что происходит?) во время острого абсцесса и гангрены легких:

В подавляющем большинстве случаев микроорганизмы, яв­ляющиеся возбудителями инфекционной деструкции легких, по­падают в легочную паренхиму через воздухоносные пути, зна­чительно реже - гематогенно. Возможно также нагноение в ре­зультате непосредственного инфицирования легкого ранящим снарядом или при других проникающих повреждениях. Исклю­чительно редко встречается распространение на легкое нагное­ния из соседних органов и тканей per continuitatem, а также лимфогенно.

При наиболее типичном трансбронхиальном инфицировании-источником микрофлоры, как правило, являются ротовая по­лость и носоглотка, в частности такие часто встречающиеся н связанные с анаэробной микрофлорой процессы, как пародон-тозы, гингивиты, кариес зубов. Носоглотка является местом персистирования и таких микроорганизмов, как золотистыйстафилококк и некоторые другие аэробы. Для проникновения возбудителен в легочную паренхиму и возникновения в ней инфекционно-деструктивного процесса, как правило, необходи­мо нарушение местной и общей сопротивляемости больного, а также возникновение некоторых предрасполагающих ситуаций. Важнейшей из них является аспирация (микроаспирация) ин­фицированной слизи и слюны из носоглотки, а также желудоч­ного содержимого, наблюдающаяся при состояниях, связанных с нарушением сознания (алкогольное опьянение, черепно-моз­говая травма, наркоз) или же с дисфагией нейрогеииого или иного происхождения. Именно аспирация является основной причиной инфекционных деструкции легких у взрослых вне пе­риодов гриппозных эпидемий. Косвенным подтверждением ас-пирационного механизма инфекционных деструкции является наиболее частое поражение тех легочных сегментов, куда в си­лу тяжести попадает аспират при горизонтальном положении больного (Си, Cvi, Cx), тогда как при пневмониях, не связан­ных с аспирацией, чаще поражаются другие отделы легких.

Патогенетическое значение при аспирации имеет не только факт проникновения микроорганизмов в мелкие разветвления бронхиального дерева, но и обтурация этих разветвлений инфицированным материалом с нарушением их дре­нажной функции и развитием ателектаза, спо­собствующих возникновению инфекционно-некротического про­цесса. При массивной аспирации кислого желудочного содер­жимого и развитии так называемого синдрома Мендель­сона предрасполвляются другие аэробные микроорганизмы: стрептококк, Klebsiella pneumo­niae, Enterobacter, Pseudomonas aeruginosa и т. д. У ряда больных обнаруживается сочетание тех или иных анаэробных и аэробных микробов, и при этом установить этиологическую роль каждого из них бывает нелегко.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Как упоминалось выше, любой форме инфекционной дест­рукции практически всегда предшествует фаза воспалительной инфильтрации легочной ткани, продолжительность которой мо­жет быть весьма различной: от 2-3 суток даже менее до не­скольких недель. Морфологические изменения в этот период соответствуют картине пневмонии соответствующей этиологии. Дальнейшая динамика зависит от того, по какому из трех ос­новных типов развивается деструктивный процесс. При форми­ровании гнойного абсцесса в центре воспалительного инфиль­трата развивается прогрессирующее гнойное расплавление ин­фильтрированной ткани, причем полость приобретает форму, приближающуюся к шарообразной. В определенный момент на­ступает прорыв гноя из полости через один из бронхов. При хорошем дренировании гноя через бронхиальное дерево ин­фильтрация в окружности полости постепенно исчезает, сама полость прогрессивно уменьшается в размерах, выстилается изнутри грануляционной тканью и может полностью облитери-роваться, оставив после себя небольшой участок пневмосклероза, в результате чего наступает выздоровление. Хорошо дренирующаяся полость больших размеров может стабилизиро­ваться и эпителизироваться изнутри за счет покрывающего гра­нуляции бронхиального эпителия. Такую полость иногда назы­вают кистоподобной и рассматривают как особую форму выздоровления. При недостаточном дренировании гнойной полости, высокой вирулентности инфекции, снижении сопротив­ляемости огранизма или неадекватном лечении в полости абсцесса задерживается гной, инфильтрация окружающей легоч­ной паренхимы не имеет тенденции к уменьшению или же про­грессирует, гнойное расплавление легочной ткани увеличивает­ся, в результате могут возникнуть осложнения: пиопкевмоторакс, легочное кровотечение, сепсис. Если вследствие лечебных мер удается купировать острое воспале­ние, то может сформироваться чаще неправильной формы по­лость с Рубцовыми стенками, выстланными изнутри грануляци­ями, в которой неопределенно долго течет хронический, периоди­чески обостряющийся нагноительный процесс (хронический абсцесс).

При гангрене легкого после кратковременного периода вос­палительной инфильтрации вследствие воздействия продуктов жизнедеятельности микроорганизмов и, возможно, тромбоза сосудов возникает обширный некроз легочной ткани, не имею­щий четких границ и иногда распространяющийся на весь ор­ган. В иекротизированной серого или коричневатого цвета ле­гочной ткани формируются множественные, иногда мелкие и бесформенные очаги ихорозпого распада, содержимое которых частично дренируется через бронхи. Процесс быстро распро­страняется на плевру с возникновением ихорозной эмпиемы. Расплавление и отторжение некротического субстрата происхо­дит, как правило, относ

Симптомы острого абсцесса и гангрены легких:

По этиологии инфекционные деструкции легких следует под­разделять в зависимости от вида микробного возбудителя.

По патогенезу их следует делить на: а) бронхогенные (в том числе аспирационные), б) гематогенные (в том числе эм­болические), в) травматические и г) лимфогенные. Выделение в этом ряду так называемых постпиевмонических абсцессов представляется некорректным, поскольку начальной (иногда весьма короткой) фазой любых инфекционных деструкции яв­ляется воспаление легочной ткани, т. е. пневмония, а весьма значительная часть пневмоний, в том числе и не осложняющих­ся абсцессом, имеют аспирационный генез.

По виду патологического процесса инфекционные деструк­ции, как уже упоминалось, подразделяются на: а) абсцесс гнойный, б) абсцесс гангренозный и в) гангрену легкого.

По отношению к анатомическим элементам легкого разли­чают: а) периферические и б) центральные абсцессы, а в за­висимости от распространенности поражения: а) с поражением сегмента, б) с поражением доли и в) с поражением более од­ной доли или всего легкого.

Кроме того, абсцессы бывают: а) единичными, б) множе­ственными; а) односторонними и б) двусторонними.

Среди больных абсцессом и гангреной легких преобладают мужчины среднего возраста. Это связано с тем, что среди мужчин значительно больше лиц, страдающих алкоголизмом, курильщиков, больных хроническим бронхитом. Кроме того,мужские профессии чаще связаны с воздействием вредных про­изводственных факторов (неблагоприятный температурный ре­жим, запыленность и загазованность рабочих мест и т. д.).

В клинической картине «классического» острого гнойного абсцесса обычно различают два периода: а) период формиро­вания абсцесса до прорыва гноя через бронхиальное дерево н б) период после прорыва гнойника в бронх.

В анамнезе больных гнойным абсцессом нередко выявля­ются ситуации, создающие возможность для аспирации, эпи­демический грипп с характерной для него клиникой, а так­же заболевания и состояния, способствующие развитию аб­сцесса.

Первый период чаще всего имеет острое начало с подъемом температуры до высоких цифр, ознобами, проливными потами, появления сухого кашля, болей в груди на стороне поражения; фнзикально и рентгенологически в этот период выявляется мас­сивная пневмоническая инфильтрация легочной ткани, обычно локализующаяся в задних сегментах (Сц, Cvi, Сх) чаще пра­вого легкого.

При исследовании крови обнаруживается значительный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево. Первый период про­должается от нескольких дней до 2-3 нед (в среднем около 7-10 дней).

Во втором периоде, после начала опорожнения гнойника через бронхиальное дерево, картина становится более специ­фичной. Прежде всего у больного появляется отхожденне гной­ной, иногда с неприятным гнилостным запахом мокроты, ино­гда сразу же чрезвычайно обильное («полным ртом»), В дру­гих случаях отхождение мокроты нарастает постепенно, дости­гая суточного количества 500 мл и более. Рентгенологически на фоне инфильтрации выявляется просветление с гори­зонтальным уровнем жидкости, в большинстве слу­чаев приобретающее округлую форму. В ряде случаев, особенно при анаэробной инфекции, просветление и горизон­тальный уровень могут возникнуть до появления сообщения с воздухоносными путями за счет газообразования, связанного с бактериальным метаболизмом.

В дальнейшем у больных с хорошим естественным дрени­рованием гнойника и благоприятным течением (большая часть этих больных не попадает в специализированные хирургичес­кие отделения) самочувствие улучшается, температура снижа­ется, количество мокроты имеет тенденцию к уменьшению. Картина крови нормализуется. Рентгенологически отмечается уменьшение зоны инфильтрации вокруг полости абсцесса, уровень жидкости в полости исчезает, а.сама полость начинает деформироваться и уменьшаться в объеме. Полная ликвидация полости может произойти в течение 6 - 8 нед, но иногда занимает несколько месяцев. В других случаяхформируется тонкостенное полостное образова-н и е без каких-либо патологических проявлений.

При плохом естественном дренировании полости, патологи­ческой реактивности больного или неправильном лечении со­стояние не имеет тенденции к улучшению или даже продол­жает ухудшаться. Продолжается лихорадка с изнурительными ознобами и потами. Количество гнойной мокроты остается обильным. Больной постепенно истощается, теряет в массе. Кожа приобретает землисто-желтоватый оттенок. В течение немногих недель пальцы приобретают характерную форму ба­рабанных палочек, а ногти - часовых стекол. Про­грессирует одышка. Исчезает аппетит. В крови выявляются анемия, лейкоцитоз, гипопротеинемия. В моче увеличивается количество белка, появляются цилиндры. Рентгенологически в полости сохраняется уровень жидкости. Инфиль­трация легочной ткани не имеет тенденции к уменьшению, а иногда нарастает. Появляются осложнения: пиопневмоторакс, кровохарканье, кровотечения, что в конце концов может приве­сти к неблагоприятному исходу.

Если благодаря интенсивному лечению острый процесс уда­ется купировать, такой абсцесс нередко переходит в хрониче­скую форму с повторными обострениями.

Гангренозный абсцесс и в особенности гангрена легкого клинически отличаются от гнойных абсцессов в среднем более тяжелым течением и менее благоприятными исходами. Вместе с тем гангренозные процессы, вызываемые некоторыми видами анаэробной микрофлоры, как, впрочем, и гнойные абсцессы, не­редко отличаются сравнительно торпидным течением и относи­тельно стертыми клиническими проявлениями, в результате чего первые дни, а иногда даже недели болезнь протекает с карти­ной, напоминающей нетяжелое вирусное респираторное забо­левание. Больные умеренно теряют в массе, появляется анемия, н лишь рентгенологическое исследование обнаруживает пора­зительное несоответствие между относительно скромной симп­томатикой и массивной деструкцией в легких [Finegold S. - В кн. Fishman A. 1980].

В большинстве же случаев вскоре после начала заболевав пня температура приобретает гектический харак­тер, интоксикация быстро нарастает. Как правило, выражены боли в груди на стороне поражения, усилива­ющиеся при кашле. При надавливаний стетоскопом на мёлфетзерье в этой области сти­мулируется кашлевой рефлекс (симптом Кисслинга - A. Kis-sling), что свидетельствует о раннем вовлечении плевры. Пер­куторная картина нередко быстро меняется. Зона притупления Увеличивается, на ее фоне могут возникать участки более высо­кого звука вследствие быстрого распада некротизированной ткани. Лускультативно дыхание ослаблено или становитсябронхиальным. Лейкоцитоз, как правило, высокий, однако нередко наблюдается отсутствие лейкоцитоза или даже лейко­пения со сдвигом формулы до юных форм. Быстро прогресси­руют анемия и гипопротеииемия. Анализ мочи указывает на возникновение токсического нефрита. Рентгенологически выяв­ляется массивная инфильтрация без четких границ, занимающая одну-две доли, а иногда и все легкое.

После прорыва распадающихся участков легкого в бронхи­альное дерево появляется обильная (до 1 л и более в сутки) мокрота грязно-серого цвета и обычно зловонного запаха, которая при отстаивании делится на три типичных слоя: верхний - жидкий, пенистый, беловатого цвета, средний - се­розный и нижний, состоящий из гнойного детрита и обрывков расплавляющейся легочной ткани.

Рентгенологически в этот период на фоне массивного зате­нения определяются множественные, чаще мелкие про­светления неправильной формы, иногда с уровнями жидкости. При тенденции к отграничению процесса и фор­мировании гангренозного абсцесса постепенно образуется боль­шая неправильной формы полость, содержащая пристеноч­ные или свободно лежащие бесформенные секвестры, отличающиеся высокой рентгеновской контрастностью. Полости и расположенные в них секвестры лучше выявляются на то­мограммах. При благоприятном течении инфильтрация в окружности гангренозного абсцесса может постепенно умень­шаться, а полости -очищаться от секвестров.

Как распространенная гангрена, так и гангренозный абсцесс часто осложняются эмпиемой. Появление плеврального экссу­дата с уровнем жидкости и газом над ней не всегда свидетель­ствует о сообщении полости эмпиемы с бронхиальным деревом, так как газ может быть результатом жизнедеятельности ана­эробных микроорганизмов.

В случае возникновения пиопневмоторакса, свойственного любой форме инфекционной деструкции, состояние больного резко ухудшается, появляются сильная одышка, цианоз, холодпый пот. Возникает и быстро прогрессирует подкожная межмышечная эмфизема, а также эмфизема средостения. Физикально и рентгенологически выявляются полное, или частич-. ное спадение легкого и смещение средостения в противополож­ную сторону, а также эмфизема в мягких тканях грудной стенки, на шее, лице.

Кровотечению нередко предшествует кровохарканье. Перед массивным кровотечением больной обычно ощущает чувства теплоты и переполнения со стороны поражения, после чего «полным ртом» начинает отхаркиваться алая пенистая кровы, При этом нарастают симптомы острой анемии и дыхательное недостаточности вследствие попадания крови в бронхи непора­женных отделов легких»По тяжести течения инфекционные деструкции делят на: а) легкие, б) средней тяжести и в) тяжелые.

В зависимости от отсутствия или наличия осложнений они могут быть: а) неосложненными, б) осложненными, в том чис­ле: пиопневмотораксом, эмпиемой плевры, легочным кровотече­нием, сепсисом.

Диагностика острого абсцесса и гангрены легких:

Дифференцирование инфекционных деструкции по виду воз­будителя, весьма желательное с точки зрения рационального назначения антибактериальных средств, является значительно более трудной задачей, чем это представлялось в прошлом. Посев мокроты на обычные среды, как правило, малоинформа­тивен. Мазки, получаемые через бронхоскоп, обычно загрязня­ются микрофлорой верхних дыхательных путей и поэтому так­же могут создавать ложное представление. Материал для культивирования следует брать непосредственно из полости абсцесса или из полости эмпиемы с помощью трансторакальной пункции или же аспирировать непосредственно из трахеи путем ее прокола на шее с введе­нием через иглу тонкого катетера. Поскольку весьма значи­тельная часть деструктивных процессов вызывается неклостри-диальными анаэробами, для культивирования последних долж­на использоваться сложная техника взятия материала, доставки его в кратчайший срок в лабораторию в сосуде, заполненном инертным газом, и посева в анаэробных условиях на спе­циальные среды. Эта техника пока еще малодоступна. Об ана­эробном характере деструкции можно косвенно судить по до­стоверной или подозреваемой аспирации в анамнезе, по пре­имущественно гангренозному характеру поражения, по зловон­ному запаху и сероватому цвету мокроты или плеврального гноя, по появлению газа в полости гнойника или эмпиемы, не сообщающейся с бронхиальным деревом, и, наконец, по отсут­ствию роста на обычных средах при посеве методически пра­вильно собранного материала. Ценную информацию дает обычная бактериоскопия мазков получаемого для исследования материала.

Инфекционные деструкции легких (главным образом абс­цессы) иногда приходится дифференцировать с туберкулезными кавернами, нагноившимися кистами, бронхоэктазиями и поло­стными формами рака.

Необходимость в дифференцировании абсцесса и туберку­лезной каверны возникает обычно при иногда наблюдающемся торпидном начальном течении абсцесса, а также в хронической стадии последнего. Уточнению диагноза помогают наличие или отсутствие других характерных для туберкулеза изменений, данные исследования мокроты на микобактерии, а также имму­нологические методы. Для абсцесса в отличие от туберку­леза в большинстве случаев характерны высокая лихорадка и обильное выделение зловонной мокроты в начале заболе­вания.

Нагноившиеся кисты характеризуются незначительной об­щей реакцией, четкими тонкими стенками и правильной формой полостей без инфильтрации в окружности. Мокрота необильна и почти никогда не бывает зловонной.

Для бронхоэктазий характерны длительный анамнез, часто начинающийся в детстве, типичная локализация преимущест­венно в нижних долях, отсутствие крупных полостей и инфиль­трации легочной ткани, типичные данные обзорной рентгено­граммы и бронхографического исследования.

У больных полостной формой рака обычно отсутствуют вы­раженная гнойная интоксикация и температура. Мокрота скуд­ная и лишена запаха. Рентгенологически при полостной форме опухоли отмечается сравнительно толстостенная округ­лая полость без уровня жидкости и инфильтрации в окружности с неровными внутренними контурами стенок. Нагно­ение в ателектазированной легочной ткани дистальнее обтура-цнн бронха центральной опухолью часто дает высокую лихо­радку и выраженную общую реакцию. Однако количество мок­роты обычно бывает небольшим, и дифференциальный диагноз проводится на основе обнаружения обтурирующей крупный бронх прикорневой тени, лучше выявляемой томографическп, а также но данным диагностической бронхоскопии.

Лечение острого абсцесса и гангрены легких:

Консервативное лечение острых инфекционных деструкции легких включает три обязательных компонента: I) меры, направленные на укрепление сил больного и восстановле­ние нарушенного гомеостаза; 2) меры, направленные на опти­мальное дренирование гнойной полости (полостей) и активную их санацию; 3) меры, направленные непосредственно на подав­ление патогенной микрофлоры.

Меры по укреплению сил больного и восстанов­лению гомеостаза включают внимательный уход, высоко­калорийное питание, восполняющее большие потери белка и достаточно богатое витаминами, назначение комплекса вита­минных препаратов. Для борьбы с анемией используется пе­реливание свежей крови по 250-500 мл 1-2 раза в неделю. При гнпопротеииемии целесообразно дополнять белки, вводимые с пищей, внутривенными вливаниями альбумина, аминокровина, аминопептида, сухой плазмы. У больных с ды­хательной недостаточностью обязательно применение кислоро-дотерапии.

Меры, направленные на оптимальный дренаж гнойного очага, включают как медикаментозные средст­ва, так и активные эндоскопические и хурург и че­ски е манипуляции. Исключительно медикаментоз­ными средствами (отхаркивающие, бронхорасширяю-щие, муколитические препараты, применяемые как внутрь, так и в виде ингаляций) удается ограничиться лишь при благопри­ятно протекающих гнойных абсцессах. У больных же с неадек­ватным естественным дренажем, находящихся в состоянии вы­раженной интоксикации, а также при любых гангренозных процессах, как правило, необходимо использование более актив­ных методов. К иим относятся прежде всего повторные ле­чебные бронхоскопии с активной аспирацией гноя из бронха, дренирующего абсцесс, и промыванием полости рас­творами антисептиков, муко- и фибринолитиков, способствую­щих растворению и эвакуации некротического субстрата. Для многократного в течение суток промывания полости абсцесса через дренирующий бронх используется длительная эн­доскопическая катетеризация его с помощью по­лиэтиленовой трубочки, выводимой путем чрескожной пункции трахеи на шее.

Крупные периферически расположенные гнойники целесооб­разно санировать с помощью повторных пункций или чрескожного микродреиирования по Мональди [Monaldi Т., 1956]. В случае возникновения эмпиемы плевры последняя дренируется через межреберье дрена­жем, устанавливаемым с помощью троакара, с последующей активной аспирацией из полости. При невозможности распра­вить легкое из-за большого бронхоплеврального сообщения в последние годы используется метод временной брон­хоскопической окклюзии дренирующего брои-х а пробкой из синтетической губки, что дает возможность обеспечить герметнзм, добиться расправления легкого за счет непораженных его частей и хорошо дренировать наружу как эмпиемную, так и внутрилегочную полость, добиваясь их лик­видации (рис. 13, 14, 15).

Соответственно антибактериальное лечение со­стоит из антибиотикотерапии и использования био­логических препаратов, направленных на повышение специфического иммунитета. Подбор антибиотиков в соответст­вии с чувствительностью к ним микробных возбудителей дале­ко не всегда выполним из-за упоминавшихся выше трудностей этиологической диагностики инфекционных деструкции, весьма значительная часть которых вызывается труднокультивируемыми неклостридиальными анаэробами. При подозреваемой по клиническим данным или верифицированной анаэробной инфек­ции следует руководствоваться тем обстоятельством, что почти все соответствующие возбудители достаточно чувствитель­ны к пенициллину, а резистентная к этому антибиотику Bact. fragilis чувствительна клевомицетину и линкомиции у, тогда как антибиотики из группы аминоглю-козидов (например, стрептомицин, каиамицин) в данном случае противопоказаны, так как ухудшают течение процесса. В случаях, когда удается выделить достоверного воз­будителя деструкции (с использованием методик, исключаю­щих попадание в материал для посева микрофлоры рта и верх­них дыхательных путей), следует, разумеется, руководствовать­ся его чувствительностью к тем или иным антибиотикам.

Наибольшее распространение получил внутривенный метод введения антибактериальных средств либо фракционно через периферическую вену, либо ка-пельно через постоянный катетер, проведенный в верх­нюю полую вену. Последний способ предпочтительнее у тяжелых больных, так как позволяет поддерживать более по­стоянную концентрацию препарата в крови и одновременно осуществлять инфузию растворов электролитов, белковых пре­паратов, крови и т. д. Методы введения антибиотиков непо­средственно в легочную или же бронхиальные ар­терии не получили широкого распространения из-за сложности и отсутствия четких доказательств клинического преиму­щества. В качестве основы для приготовления инфузата исполь­зуется I л физиологического раствора, в котором растворяется суточная доза одного из следующих препаратов: пенициллина (от 10 до 100 млн. ЕД), морфоциклина (до 1 млн. ЕД), сиг-мамицина (1,5-2 г), цепорина (1000 мг) и т. д., к раствору добавляются гепарин от 5 до 10 тыс. ЕД, витамин С (1000 мг), гидрокортизон (25-50 мг) и некоторые другие средства.

Из биологических антибактериальных пре­паратов используются гипериммунная антистафилококковая плазма, антистафилококковый сывороточный полиглобулин, стафилококковый бактериофаг, оказывающие, по-видимому, на­ряду со специфическими, также и неспецифическое стимули­рующее действие.

Неоперативное лечение острых инфекционных деструкции легких бывает эффективным у большинства больных с ограни­ченными формами (гнойный и гангренозный абсцесс). Ради­кальная операция в острой фазе показана при этих формах лишь в случаях осложнения процесса кровотечением или при полной неэффективности интенсивного консервативного лече­ния. Распространенная гангрена редко поддается консерватив­ной терапии, и в данном случае, по мнению Ю. Ф. Иса­кова, И. С. Колесникова, Б. А. Королева, М. И. Перельмана, В. И. Стручкова и других участников XVIII пленума правле­ния Всесоюзного научного общества хирургов (1980), ради­кальная операция в условиях острого процесса и тяжелой ин­токсикации зачастую является рискованным, но единственным средством спасения больного. Решаться на вмешательство в острой фазе инфекционной деструкции следует своевременно, по возможности не доводя больного до крайней стадии гной­ной интоксикации, истощения или дыхательной недостаточно­сти, поскольку так называемые «операции отчаяния» малоперс­пективны и дают огромную летальность.

Вмешательство в большинстве случаев состоит в пневмо-нэктомии или плевропневмонэктомии, поскольку распространенность процесса и массивная воспалительная ин­фильтрация в области корня редко позволяют выполнить доб­или билобэктомию.

ПРОГНОЗ

Прогноз при инфекционных деструкциях легких представля­ется достаточно серьезным. Летальность среди контингентов, попадающих в специализированные хирургические стационары, составляет от 5 до 15%, а при гангрене легких - до 40% и даже выше.

Среди выживших больных у 25-35 % наблюдается полное выздоровление с облитерацией полости деструкции. Приблизи­тельно у 50 % выздоровление квалифицируется как клиниче­ское. При этом полость в легочной паренхиме и окружающий ее пневмосклероз сохраняются, однако хороший естественный дренаж полости и ее эпителизация приводят к тому, что кли­нические проявления легочного нагноения у больного отсутст­вуют. Такая стабилизация может продолжаться неопределенно долго, причем полость может иметь тенденцию к уменьшению и даже облитерации. Тем не менее иногда спустя много лет все же появляется симптоматика (вспышка инфекции, крово­харканье и т. д.). Наконец, приблизительно у 15-20% боль­ных формируется хронический абсцесс легкого.

Комментариев пока нет, поделитесь Вашим мнением - оно очень важно для нас.

Добавить комментарий