Острая почечная недостаточность у детей

Острая почечная недостаточность у детей – заболевание, которое характеризуется внезапным выключением гомеостатических функций почек. В основе которого лежит гипоксия почечной ткани, далее преимущественно поражаются канальцы, развивается интерстициальный отек.

ОПН у детей проявляется электролитным дисбалансом, нарастающей азотемией, нарушением способности к выделению воды, декомпенсированным ацидозом. В середине 20 века термин «острая почечная недостаточность» пришел на смену предшествовавших ему: «анурия» и «острая уремия».

Острая почечная недостаточность у детей – это неспецифический синдром, который в недалеком прошлом в большинстве случаев заканчивался летальным исходом (если говорить о детях и взрослых вместе). Сегодня существуют современные методы терапии, позволяющие в значительной мере снизить летальность. Острая почечная недостаточность может быть с острым кортикальным некрозом, с тубулярным некрозом, с медуллярным некрозом и пр.

Эпидемиология острой почечной недостаточности

Согласно статистике, ОПН диагностируют у 3 детей на 1 000 000 населения. Треть больных это груднички. На диализ ставят 1 из 5 тыс новорожденных. В возрасте от 6 мес до 5 лет заболеваемость острой почечной недостаточностью составляет 4-5 на 100 000 детей.

К каким врачам следует обратится:

Что провоцирует / Причины Острой почечной недостаточности у детей:

Развитие острой почечной недостаточности возможно у детей любого возраста. Оно может быть вызвано многими заболеваниями: возникать при нефритах (токсический или лекарственный тубулоинтерстициальный нефрит, инфекционно-аллергический гломерулонефрит), инфекционных заболеваниях (лептоспироз, ГЛПС, иерсиниоз и др.), шоке (травматический, инфекционно-токсический, гиповолемический), гемоглобин- и миоглобинуриях (острый гемолиз, травматический рабдомиолиз), внутриутробной гипоксии плода и многих патологических состояниях. I. Тгийа и соавторы еще в 1947 году выдвинули теорию, согласно которой почечная ишемия является основной причиной острой почечной недостаточности. Ученые полагали, что уремию и анурию может вызывать длительный рефлекторный спазм сосудов коркового вещества почек, способствующий определенному увеличению реабсорбции, дегенеративно-некротическим изменениям восходящей части петли Генле и дистальных извитых канальцев, а также прекращению клубочковой фильтрации. Позднее всеобщее признание получил сосудистый шунт Труета как патогенетическая основа шокового изменения в почках.

Выделяют две формы острой почечной недостаточности у детей:

1. Функциональная (ФПН).

2. Органическая (собственно ОПН).

Функциональная ОПН развивается как результат нарушения ВЭО (водно-электролитного обмена), чаще на фоне дегидратации (потери воды из вещества или ткани), расстройства гемодинамики (движения крови по сосудам) и дыхания. Полагают, что изменения в почках, выявляющихся при ФПН, обратимы. Но они не всегда могут быть диагностированы при применении обычных клинико-лабораторных способов.

Вторая форма почечной недостаточности (острая почечная недостаточность) может сопровождаться явными клиническими проявлениями, такими как азотемия (повышенное содержание в крови азотистых продуктов обмена,выводимых почками), электролитный дисбаланс, нарушение способности почек выделять воду и декомпенсированный метаболический ацидоз.

Главными факторами, приводящими к повреждениям почек считаются нефротоксины (вещества, токсичные для почек), ДВС-синдром (нарушенная свертываемость крови по причине массивного освобождения из тканей тромбопластических веществ) и циркуляторная гипоксия (кислородная недостаточность, вызванная нарушением циркуляции крови). Они способствуют развитию следующих патологий:

1. Устойчивый спазм афферентных (приносящих) артериол, который уменьшает к клубочкам приток крови.

2. Нарушение внутрипочечной гемодинамики, которая развивается, прежде всего, из-за шунта Труета (артериовенозного шунтирования кровотока), который сильно обедняет кровоснабжение почечной коры.

3. Внутрисосудистая тромбогенная блокада, чаще всего, в приносящих клубочковых артериолах.

4. Снижение проницаемости капилляров клубочков из-за спадения подоцитов (эпителиальных клеток выделительных органов).

5. Блокада канальцев белковыми массами, клеточным детритом и т.п.

Все эти патологии сопровождаются резким ослаблением концентрационной функции почечных канальцев, снижением скорости клубочковой фильтрации, гипостенурией (низким удельным весом и плотностью выделяемойчеловеком мочи) и олигурией (выделением очень малого, по сравнению с нормой,количества мочи).

У детей разного возраста при острой почечной недостаточности в качестве главного могут быть разные этиологические факторы. Например, у новорожденных важнейшее значение имеют пневмопатии, тромбоз почечных сосудов, асфиксия или гипоксия плода, внутриутробные инфекции, сепсис. У малышей от 1 мес до 3 лет – ангидремический шок (вызывается потерей воды иэлектролитов из плазмы), первичный инфекционный токсикоз, гемолитико-уремический синдром. У детей в возрасте 3-7 лет – бактериальные или вирусные поражения почек, септический и травматический шок, отравления. У подростов в возрасте от 7 до 17 лет – травматический шок, системные васкулиты, гломерулонефрит.

Патогенез (что происходит?) во время Острой почечной недостаточности у детей:

Острая почечная недостаточность у детей

Патогенез (механизм зарождения и развитияболезни и отдельных её проявлений) развития истинной ОПН проходит 4 последовательные фазы (стадии):

  1. Преданурическая.
  2. Анурическая.
  3. Полиурическая.
  4. Восстановительная.

Преданурическая фаза острой почечной недостаточности у ребенка является стадией первичного воздействия на почку этиологических факторов (причин, движущих сил патологического процесса, определяющих его характер или отдельныечерты). Во время анурической стадии, собственно, и происходит процесс утраты почками их гомеостатических функций (способности поддержание постоянстваводно-электролитногобаланса и осмотического давления плазмы крови). Проявляется это следующим образом. В крови и тканях задерживаются калий, вода, метаболиты (например, так называемые «средние» молекулы: мочевина, аммиак, креатинин), прогрессирует метаболический ацидоз.

Избыточное количество в организме токсичных веществ приводит к аммиачному отравлению. Восстановление диуреза (нормального объема мочи, образуемой за определенный промежуток времени) у больных с ОПН практически всегда сменяется стадией полиурии – чрезмерного выделения мочи. В этой фазе болезни исчезает почечная вазоконстрикция (сужение просвета кровеносныхсосудов), приходит в норму проницаемость капилляров клубочков.

Оценивая почечные функции, нужно учитывать, что диурез у детей – это сумма обязательной и дополнительной потери почками жидкости. Обязательный диурез – это количество жидкости, которое необходимо для полного выполнения осмотической нагрузки, а именно, выделения такого объема мочи, который характерен для почек, работающих в максимальном концентрационном режиме. В этом случае предельная осмолярность (осмоль налитр раствора) мочи у взрослого человека примерно равна 1400 мосм/л, тогда как у новорожденного – 600 мосм/л, а у ребенка до 1 года – 700 мосм/л.

Таким образом, чем старше ребенок, тем меньше у него объем обязательного диуреза. Поэтому для выделения 1 мосм/л грудному младенцу необходим диурез, равный 1,4 мл. Тогда как взрослому – 0,7 мл. А это означает, что если нефроны (структурная и функциональная единицапочки) не имеют органических повреждений, снижение диуреза не может быть беспредельным. Он ограничен обязательным. Но при повышении осмотической нагрузки повышается, в свою очередь, диурез.

Чтобы определить осморегулирующую и концентрационную функции почек, нужно знать осмолярность мочи или коррелирующий с ней показатель ее относительной плотности. Для сопоставления этих показателей Э. К. Цыбулькиным и H. М. Соколовым предложена формула: ОК = 26 х (ОПМ + 6), где ОК – осмотическая концентрация мочи, ОПМ – относительная плотность мочи.

Симптомы Острой почечной недостаточности у детей:

Острая почечная недостаточность у детей всегда является осложнением какой-то болезни, потому симптомы ОПН связаны с симптомом этого заболевания. Прежде всего, у ребенка уменьшается диурез. Бывает абсолютная олигурия и относительная. Относительная бывает при нехватке в организме воды, а абсолютная не зависит от того, сколько воды употребляет ребенок.

Наличие в осадке зернистых и гиалиновых цилиндров говорит о гипоксии почек у ребенка. При остром воспалении почек наблюдают лейкоцитурию. Азотемия говорит о том, что выделительная функция почек у малыша нарушена. Также об этой функции говорит концентрация мочевины.

При острой почечной недостаточности у детей нарушается водно-элеткролитный баланс: калий в крови уменьшается, достигая значения 7 ммоль/л, возникает гипергидратация. В крайних случаях развивается отек легких и мозга. В крови выявляют, как правило, метаболический ацидоз. Опорным пунктом диагностики начального периода ОПН у детей является прогрессирующая олигурия.

Длительность олигоанурической стадии составляет от 2 суток до 14, иногда и дольше. У ребенка нарушается сознание и нервная деятельность за счет отека мозга. Двигательная активность больных понижена. Родители отмечают, что кожа ребенка становится более бледной, иногда имеет желтый оттенок. Могут быть и высыпания геморрагического характера. Наблюдают отечность век, лица, а потом и ног. В брюшной полости может скапливаться свободная жидкость. Изо рта вероятен запах аммиака.

Для острой почечной недостаточности у детей характерны также другие симптомы: тахикардия, одышка. Даже у грудничков артериальное давление может быть повышенным. Могут быть судороги и уремический колит. У ребенка могут зафиксировать анемию, порой гипонатриемию, тромбоцитопению. Азотемия нарастает. Может быть и гиперкалиемия.

Когда ребенка ставят на программный диализ, симптомы становятся меньше через 2-3 дня. Отечный синдром выражен гораздо меньше, стабилизируется функция сердца, легких.

Полиурическая стадия острой почечной недостаточности у детей проявляется постепенным увеличением диуреза. Нормальный диурез превышен. Может развиться дегидратация, скопление газов в кишечнике, гипокалиемический синдром, проявляющийся вялостью, тахикардия и пр. Выделение с мочой натрия, креатинина и мочевины также резко уменьшается, поэтому нередко в начале полиурической стадии приходится проводить диализ для коррекции азотемии и снижения интоксикации. А калия с мочой выделяется всё больше.

Полиурическая стадия ОПН у детей длится 2-14 суток. Есть высокая вероятность летального исхода в этот период по причине снижения иммунитета – могут присоединиться осложнения.

Следующая стадия – восстановление, она длится от 6 месяцев до года, иногда и больше. Постепенно приходит в норму состояние сердечно-сосудистой системы и желудочно-кишечного тракта. Показатели крови и мочи также постепенно нормализуются. Но ребенок долгий период может быть вялым и утомляемый.

Диагностика Острой почечной недостаточности у детей:

В диагностике острой почечной недостаточности у детей важно выявить снижение диуреза, расстройства ВЭО и азотемию. Врачи выявляют специфические изменения в моче, например, сниженную концентрацию креатинана и мочевины.

Рассматриваемую болезнь следует отличать от функциональной почечной недостаточности. Для этого применяют нагрузочные пробы:

  • с водной нагрузкой и ощелачиванием мочи
  • с введением сосудорасширяющих препаратов
  • с введением салуретиков (при отсутствии дегидратации на фоне сохраняющейся олигоанурии)

Лечение Острой почечной недостаточности у детей:

Чтобы защитить почти от токсического и гипоксического повреждения, следует в короткие сроки:

  • улучшить микроциркуляцию на периферии
  • восстановить ОЦК
  • провести эффективную дезинтоксикацию с применением противовирусных препаратов, антибиотиков, плазмафереза, гемосорбции
  • ликвидировать гипоксемию и ацидоз

Чтобы предупредить органическую почечную недостаточность у детей, применяют противошоковую терапию, назначают средства, оказывающие сосудорасширяющее и дезаггрегирующее действие (такие как гепарин, реополиглюкин; трентал, эуфиллин и т.д.), мочегонные средства (маннитол, лазикс). В последние годы с целью улучшения почечного кровотока чаще применяют инфузию допамина со скоростью 2-4 мкг/кг в минуту.

Если проводимая терапия не оказывает эффекта, то диагностируют ОПН в стадии анурии. Тогда нужно решить вопрос о применении диализа. Гемодиализ осуществляется с помощью аппаратов «искусственная почка» и диализаторов. Диализная терапия назначается при гиперкалиемии, значение которой более 7 ммоль/л; при выраженной гипергидратации с явлениями эклампсии, отека мозга, легких; при быстром нарастании уремической интоксикации.

При диагностировании острой почечной недостаточности у ребенка в период до назначения диализа врач должен определить необходимый ребенку объем принимаемой жидкости. Суточный ее объем рассчитывается с учетом следующих показателей: перспирация + диурез + патологические потери. В норме в сутки неощутимые потери составляют у новорожденных 30 мл/кг, у детей до 5 лет - 25 мл/кг, у детей более старшего возраста - 15 мл/кг.

Грудничкам дают грудное молоко или адаптированные молочные смеси. А для более старших детей нужно назначить диету 7 по Певзнеру с ограничением поваренной соли в додиализный период. Для коррекции энергодефицита детям с острой почечной недостаточностью внутривенно вводится концентрированный (20 %) раствор глюкозы с инсулином.

У детей с диагнозом ОПН может быть гипоальбуминемия. В таких случаях вводится внутривенно раствор 5-10% альбумина из расчета 5-8 мл/кг 2-3 раза в неделю.

Антибактериальную терапию проводят в большинстве случаев пенициллинами или цефалоспоринами. При возникновении судорог у детей с ОПН применяется ГОМК в дозе 50-100 мг/кг, можно в комбинации с бензодиазепинами. В период полиурии очень важны компенсация потерь жидкости, коррекция электролитного состава и особенно введение детям ионов калия.

Профилактика Острой почечной недостаточности у детей:

Своевременная коррекция снижения объема циркулирующей крови, мероприятия для борьбы с шоком, гипоксически-ишемическим поражением органов и систем – важные пункты в системе профилактики острой почечной недостаточности. С первых месяцев жизни малышам проводят УЗИ почек, чтобы своевременно выявить аномалии развития органов мочевой системы.

Комментариев пока нет, поделитесь Вашим мнением - оно очень важно для нас.

Добавить комментарий