Острая пневмония

Большинство штаммов пневмококка чувствительны к пенициллину. Частота стафилококка среди этиологическихфакторов пневмонии у взрослых невелика и составляет 0,4-5%. Это подтверждается и серологическими методами исследования. Стрептококк и гемофильная палочка (Н. influenzae)также являются редкими возбудителями острой пневмонии[Походзей И. В. — В ки.: Этиол. и патог. инфекц. процесса приостр, и хрон. восп. забол. легких..., 1982]. ,

В этиологии вторичных пневмоний, развивающихся часто у больных с хроническими болезнями различных органов и си­стем, ведущую роль играют грамотрицательные бак­терии. По данным W. Е. Stamm [в кн. Fishman A., 1980], у больных хроническими бронхолегочными заболеваниями пнев­монии чаще вызываются Klebsiella pneumoniae, Ps. aeruginosa, E. coli, Staph, aureus, Enterobacteriae; у урологических боль­ных E. coli, Proteus, Ps. aeruginosa; у хирургических - Staph, aureus, E. coli, Proteus, Pr. aeruginosa; при заболеваниях крови - Е. coli, Klebsiella, Ps. aeruginosa, Staph, aureus, при заболеваниях кожи - Staph, aureus, Ps. aeruginosa, E. coli, Proteus. Эти возбудители имеют особо важное значение при так называемой госпитальной инфекции.

Возросшая за последние годы роль условно-патоген­ных микроорганизмов в развитии острых пневмоний является результатом широкого и длительного применения ан­тибактериальных препаратов (антибиотиков), приводящего к дисбактериозу и суперинфекции, а также использования имму-нодепрессантпых средств.

Этиология аспирационных пневмоний связана, как правило, с анаэробной инфекцией. Это Bact. melaninogenicus, В. fragilis, Fusobacterium, Peptostreptococcus и др. Реже при аспирационных пневмониях выявляются аэробные возбу­дители (Staph, aureus, Str. pneumoniae, Enterobacteriae, Pseudomonas).

По данным литературы, у 3,2-8,8% больных острая пнев­мония вызывается вирусами, чаще это вирусы гриппа А, В, аденовирусы, реже вирус парагриппа, риновирус. Большинст­во исследователей рассматривают респираторную вирусную инфекцию как один из основных предрасполагающих факторов к возникновению пневмонии, развитие которой в дальнейшем связано с эндо-, реже экзогенной бактериальной инфекцией.

Большинство современных исследователей различают пато­генез очаговой и крупозной пневмонии. Крупозная пневмония издавна рассматривается как проявление гиперергической ре­акции, в отличие от другой формы (называемой не совсем удачно «очаговой»), при которой реакция на инфекционный агент нормо- или гипоергическая. В настоящее время доказано, что имеется сенсибилизация к инфекционным агентам как при крупозной, так и при очаговой пневмонии, причем уровень спе­цифического иммунитета более высок у больных крупозной пневмонией, что, по данным лаборатории иммунологии ВНИИП (И. В. Походзей и др.), вероятно, связано с более значитель­ным антигенным стимулом. Складывается впечатление, что па­тогенетическое различие этих основных форм обусловлено бо­лее патогенными штаммами пневмококков при крупозной пневмонии и, соответственно этому, иной реакцией макроорганизма. В то же время преобладание крупозной пнев­монии у лиц, страдающих различной хронической бронхолегоч-ной патологией, подтверждает роль состояния как местной, так и общей неспецифической защиты организма в патогенезе раз­личных по тяжести форм пневмонии.

У больных острой пневмонией имеются нарушения кле­точных механизмов противоинфекционной за­щиты бронхов и легких: снижена фагоцитарная активность альвеолярных макрофагов и нейтрофилов, что приводит к внут­риклеточному паразитированию микробов и вирусов, диссеми-нации и прогрессированию воспаления в легких. Эти измене­ния могут предшествовать возникновению острой пневмонии, особенно у лиц с хроническим бронхитом, пневмосклерозом, многие годы курящих, и прогрессировать в процессе острой пневмонии, но они могут развиться и в процессе формирования острой инфекции в бронхах и легких. Это особенно характерно для острой респираторной вирусной инфекции, которая угне­тает гуморальные и клеточные механизмы иммунитета, вызы­вает функциональные и морфологические изменения мерца­тельного эпителия, нарушает дренажную функцию бронхов и мукоцилиарный клиренс. Аспирированные вирусы проникают в эпителиальные клетки верхних дыхательных путей и бронхов, вызывая их некроз. Пораженные эпителиальные клетки слу-щиваются, а деэпителизированные поверхности, особенно при нарушенном мукоцилиарном клиренсе и сниженной фагоцитар­ной активности нейтрофилов и альвеолярных макрофагов, ин­фицируются бактериями, приводя к воспалению стенок трахеи, бронхов и бронхиол, создавая условия для возникновения и прогрессирования острой пневмонии.

Несомненно влияние нервно-трофических расст­ройств бронхов и легких на возникновение пневмонии. К. А. Щукарев (1952) высказывал мнение, что в развитид острой пневмонии важную роль играет воздействие бактериаль­ной флоры на интерорецепторный аппарат респираторного тракта, что влечет за собой нарушения в бронхах и легких рефлекторной природы.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Морфологические изменения при острой пневмонии харак­теризуются значительным разнообразием, выраженной дина­мичностью и зависят от возбудителя болезни [ЦинзерлингА. В., 1970]. По распространенности процесс бывает мелкоочаговым, очаговым (в пределах сегмента), крупноочаговым (до 7г до­ли) и сливным (более половины доли). При слиянии ряда оча­гов создается впечатление о поражении целой доли.

Внешний вид пневмонических очагов разнообразен и зави­сит от фазы заболевания. На ранних этапах не удается опре­делить очаги уплотнения, лишь при разрезе легочной ткани в месте воспаления стекает большое количество мутноватой пе­нистой жидкости. В разгаре воспалительного процесса выяв­ляются различных размеров лэчаги уплотнения легочной ткани, имеющие в большинстве своем серый цвет. При разрезе по­верхность пневмонического очага гладкая, лишь при наличии в экссудате большого количества фибрина поверхность приобре­тает характерный мелкозернистый вид. Если в экссудате име­ется много эритроцитов (особенно при выраженном геморраги­ческом синдроме при тяжелых формах пневмонии, у ослаблен­ных больных), очаг приобретает серо-красный или даже темно-красный цвет. По мере рассасывания воспаления, на поздних стадиях легкие приобретают обычный цвет, однако сохраняется некоторая их «дряблость».

У большей части бактериальных пневмоний альтеративиый компонент воспаления выражен слабо, и это обусловлено не­способностью пневмококков и гемофильной палочки образовы­вать экзотоксин.

В начале заболевания отмечается только полнокровие струк­турных образований легкого, в котором находятся и быстро размножаются бактерии. Очень быстро возникает фаза экссу­дации, которая проявляется выпотевакием в полость альвеол плазмы крови, серозной жидкости, в которой нарастает коли­чество нейтрофильных лейкоцитов. При пневмококковой пнев­монии, особенно при наиболее тяжелом ее варианте (крупозная пневмония), процесс начинается с развития небольшого очага серозного воспаления, располагающегося обычно в заднебоко-вых или задних отделах легкого. В полнокровном участке лег­кого находится большое количество пневмококков, которые бы­стро контактным путем распространяются на соседние участки, и воспалительный процесс захватывает значительную часть, целую долю или даже несколько долей. При прогрессировании процесса более выраженные изменения определяются на границес неизменной тканью органа. В стадии активной гипере­мии ткань легкого полнокровна, резко отечна. Работами В. Д. Цинзерлинга и А. В. Цинзерлинга доказано отсутствие известной ранее строгой классической стадийности в течении крупозной пневмонии. Иногда в ранние сроки (2-3-й день бо­лезни) отмечается серое «опеченение» (вначале накопление пейтрофилов с фибрином, а позднее - макрофагов), а в более поздние сроки (5-7-й день)-«красное опечеиепие». При этом «красное опеченение» наблюдается у ослабленных, исто­щенных больных с повышенной порозностью сосудов. Экссудат в этих случаях содержит, наряду с фибрином, большое количе­ство эритроцитов. Макроскопически легкие характеризуются пониженной воздушностью и эластичностью.

Стафилококки, стрептококки, синегнойная палочка и некоторые другие возбудители способны образо­вывать экзотоксин, глубоко поражающий легочную ткань. При этом воспалительный очаг имеет зональное строение. В центре много стафилококков, возникает некроз легочной ткани, вокруг накапливаются нейтрофильные лейкоциты, по периферии вос­палительного очага альвеолы содержат фибринозный или се­розный экссудат, не имеющий бактерий. Очаги имеют неболь­шие размеры, наслаиваясь, могут образовывать более крупные очаги (очаги деструкции). При тяжелом течении заболевания (стафилококковой деструкции) в местах скоплений стафилококков на большом протяжении происходит разруше­ние легочной ткани. Макроскопически в легких выявляются множественные мелкие, нередко сливающиеся очаги абсцеди-рующей пневмонии. Они красного или темно-красного цвета с желтовато-серыми участками расплавления в центре. Позднее здесь формируется абсцесс, который может осложниться пио-пневмотораксом и, значительно реже, интерстициальной эм­физемой.

Стрептококковая пневмония имеет сходные черты со стафилококковой пневмонией, но в тяжелых случаях некроз легочной ткани и клеток экссудата более выражен, более четко представлена лимфогенная генерализация процесса. Пневмо­ния, вызванная синегноинои палочкой, представляет собой прогрессирующий воспалительный очаг серо-красного цвета тестоватой консистенции. На разрезе - множественные очажки некроза, окруженные зоной полнокровия, стаза, кро­воизлияний. Синегнойная палочка обладает способностью пе­реживать и размножаться в альвеолярных макрофагах, вызы­вая их гибель.

При фридлендеровской пневмонии (Klebsiella pneumoniae) очаги воспаления могут занимать отдельные доли. Экссудат, а также выделяемая мокрота имеют слизеподобный характер, что обусловлено наличием слизистой капсулы уклеб-сиеллы. Поверхность разреза гладкая из-за отсутствия большо­го количества фибрина в экссудате. В связи с тромбозом мелких сосудов характерно образование обширных инфарктооб-разных некрозов легочной ткани.

Лицо больного бледное, лихорадочный румянец на стороне поражения,раздувание крыльев носа при дыхании. У лиц с заболеваниями сердечно­сосудистой системы, хроническим бронхитом и у пожилых вы­раженный цианоз. Дыхание учащено до 30-40 в 1 мин.

Физикальные признаки при крупозной пневмонии зависят от фазы и распространенности процесса. В процессе накопления экссудата в альвеолах, уменьшения воздушности пораженных участков и их уплотнения тимпаническии оттенок перкуторного тона постепенно сменяется притуплением. Дыхательный шум в самом начале заболевания остается везикулярным, но несколько ослаблен из-за щажения при дыхании в связи с силь­ными болевыми ощущениями. Отмечается отставание при ды­хании «больной» стороны грудной клетки. На 2-3-й сутки бо­лезни на высоте вдоха выслушивается крепитация. Из-за частого и поверхностного дыхания крепитацию нередко не уда­ется услышать.

Иногда над зоной поражения можно определить наличие мелкопузырчатых влажных и сухих хрипов, особенно у больных хроническим бронхитом. В дальнейшем у большинства больных в области притупления перкуторного зву­ка отмечается усиление голосового дрожания, выслушиваются бронхиальное дыхание, бронхофония, исчезает крепитация, вы­является шум трения плевры. Крупозная пневмония сопровож­дается сухим фибринозным плевритом (плевропневмония), реже -экссудативным.

С началом разжижения экссудата и восстановления аэра­ции альвеол уменьшается притупление перкуторного тона, осла­бевает бронхиальное дыхание и опять появляется крепитация. В процессе рассасывания экссудата бронхиальное дыхание сме­няется- жестким, а затем везикулярным, исчезают укороченный перкуторный тон, усиленное голосовое дрожание и бронхофо­ния. Иногда в стадии разрешения над зоной пневмонического инфильтрата появляются звонкие, мелкопузырчатые хрипы.

У ряда больных обнаруживается эмфизематозное расширение здорового легкого.

С самого начала заболевания появляется тахикардия (100-120 в 1 мин), длительное учащение пульса характеризует тяжелое течение крупозной пневмонии, которое сопровождается снижением артериального давления. Иногда увеличиваются размеры относительной сердечной тупости вправо за счет пра­вого предсердия и правого желудочка и появляется акцент II тона на легочной артерии.

Наблюдаются также функциональные изменения органов пищеварения. В начале заболевания могут беспокоить тошно­та, рвота, анорексия, задержка стула. Язык сухой и обложен­ный, живот вздут из-за метеоризма. При тяжелом течении по­является иктеричность склер и кожи, печень увеличивается в размерах, становится болезненной.

Изменения нервной системы отмечаются у всех больных и зависят от тяжести течения крупозной пневмонии. При легком течении, они проявляются головной болью, бессонницей, а при тяжелом течении, особенно у лиц, страдающих алкоголизмом, появляются возбуждение, бред, симптомы острого психоза. Иногда с самого начала заболевания у больных развиваются менингеальные симптомы: ригидность затылочных мышц, сим­птом Ксрнига, гиперестезия кожи, помрачение сознания, силь­ная головная боль и пр.

Длительность лихорадочного периода, длительность и выра­женность субъективных и объективных признаков очень вари­абельны и зависят от состояния реактивности больного и про­водимого лечения. Температура тела, достигнув за несколько часов высоких цифр, может оставаться высокой несколько дней, затем снижаться критически (в течение 12-24 ч) или ли-тически (за 2-3 сут). Одновременно со снижением температу­ры исчезают симптомы интоксикации и уменьшаются физи-кальные признаки крупозной пневмонии.

В периферической крови отмечается лейкоцитоз, чаще умеренный, главным образом за счет ней-трофилов (80-90%). Содержание палочкоядерных нейтрофи-лов увеличивается до 6-30%, иногда отмечается сдвиг влево до юных и даже миелоцитов. Характерна токсическая зерни­стость нейтрофилов. В более тяжелых случаях в протоплазме появляются включения, окрашивающиеся в голубой цвет - тельца Дела. Уменьшается содержание эозинофилов и базофи-лов в крови, причем степень их снижения наиболее выражена у больных с тяжелым течением, причем эозинофилы могут пол­ностью исчезнуть из периферической крови. Отмечаются лим-фопения и некоторое увеличение содержания моноцитов, а так­же тромбоцитопения, которая сочетается с повышением уровня фибриногена. Наиболее выражены изменения этих показателей у больных с тяжелым течением, выраженным геморрагическимсиндромом. Усиливается гемокоагуляция и угнетается фибрино-литическая активность крови, повышается содержание фибри­ногена, у некоторых больных это сочетается с тромбоцитопе-нией. Значительно увеличена СОЭ. Длительное сохранение лейкоцитоза, сдвига лейкоцитарной формулы влево, анэозино-филия и тромбоцитопения характерны для тяжелого течения за­болевания и различных его осложнений (абсцедированис и др.). Резко повышены С-реактивный белок, белковые фракции крови, сиаловые кислоты, гаптоглобин. В мокроте, особенно до начала антибактериальной терапии, обнаруживается пневмококк. При исследовании мочи нередко выявляются протеинурия, иногда цилиндрурия и микрогематурия, обусловленные токсическим поражением паренхимы почек.

Острый воспалительный процесс в легких сопровождается повышением глюкокортикоидной и минералокортикоидной ак­тивности коры надпочечников. Уровень свободных 17-оксикор-тикостероидов в плазме крови и альдостерона в моче значи­тельно повышен в острую фазу пневмонии с постепенным сни­жением по мере стихания процесса.

У больных крупозной пневмонией имеются значительные нарушения функции внешнего дыхания: снижены ЖЕЛ, МВЛ, повышены МОД и отношение ООЛ/ОЕЛ. У ²/з больных сниже­ны растяжимость легких и максимальная объемная скорость вдоха и выдоха. По данным различных авторов, нарушения бронхиальной проходимости выявляются у 38-72 % больных.

ЭКГ-изменения зависят от возраста больного и состояния миокарда до заболевания. У пожилых людей при заболевании крупозной пневмонией иногда отмечаются снижение вольтажа, отрицательный зубец Т во II и III отведениях, смещение ниже изоэлектрического уровня интервала S - Т. В тяжелых случаях могут возникать нарушения ритма из-за нарушения проводи­мости, экстрасистолии и даже мерцательная аритмия.

Несмотря на раннее назначение эффективной антибактери­альной терапии, крупозная пневмония в большинстве случаев сохраняет ряд типичных для этого заболевания симптомов: значительную тяжесть течения, массивное полисегментарное поражение, частое вовлечение в воспалительный процесс плев­ры, высокий лейкоцитоз с нейтрофилезом и сдвигом лейкоци­тарной формулы влево. Вместе с тем у больных, не имеющих серьезных сопутствующих заболеваний, при своевременном адекватном лечении крупозная пневмония протекает в- настоя­щее время значительно легче, чем до применения антибиотиков.

Осложнения в остром периоде крупозной пневмонии чаще всего связаны с изменениями сердечно-сосудистой .системы, обусловленными инфекционно-токсическим шоком, инфекцион-но-аллергическим миокардитом.

Применение антибиотиков привело к уменьшению в 2-3 ра­за числа гнойных осложнений острой пневмонии. Однако при поздно начатом лечении и у лиц пожилого, старческого возраста, имеющих сопутствующие заболевания, у алкоголиков крупозная пневмония протекает тяжело, сопровождается серь­езными осложнениями (абсцедирование, гнойный плеврит, пе­рикардит и др.).

При своевременном и рациональном лечении крупозная пневмония к концу 3-4-й недели заканчивается полным выздо­ровлением. У лиц с тяжелым, осложненным течением заболева­ния возможен исход в карнификацию или в хроническую пнев­монию. Летальность при крупозной пневмонии составляет 2,7-3%.

Наряду с типичной классической формой пневмококковой пневмонии, какой является крупозная (плевропневмония), су­ществуют пневмонии, вызываемые, по-видимому, другими штаммами пневмококка. Эти пневмонии нередко сопровожда­ются меньшей протяженностью поражения легочной ткани. По­следнее обстоятельство определило существующее название очаговой пневмонии (бронхопневмонии). Нередко поражение легочной ткани имеет сливной характер и распространяется на 1-2 и более сегментов. Заболевание часто носит вторичный характер, осложняя течение различных инфекционных заболе­ваний (чаще вирусных), хронических заболеваний бронхоле-гочной и сердечно-сосудистой систем, болезней крови и обмена. В связи с этим клинические проявления пневмонии отличаются разнообразием. Условно может быть выделено три группы больных. В одних случаях (30-35 %) отмечается отчетливая клиника острой пневмонии: лихорадка до 38-39°С, заложен­ность в груди, кашель с мокротой, выраженные признаки ин­токсикации и отчетливые физикальные изменения, причем сте­пень выраженности физикальных изменений зависит от распро­страненности и локализации воспалительного процесса. В дру­гих случаях в клинике заболевания преобладают симптомы острого или обострения хронического бронхита. Последнее об­стоятельство определяет столь распространенный диагноз - бронхопневмония, когда, наряду с повышением температуры и явлениями интоксикации, отмечаются признаки бронхита и бронхиальной обструкции. У ^]/з больных наблюдаются затруд­ненное дыхание, упорный малопродуктивный кашель. Эти боль­ные представляют наибольшую трудность при разграниче­нии острой пневмонии от обострения хронического бронхита. Правильной диагностике способствует обнаружение локальной асимметрии физикальных данных (изменение перкуторного тона, усиление голосового дрожания, более выраженная аус-культативная симптоматика). Решающим в этих ситуациях яв­ляется рентгенографическое исследование в 2-3 проекциях, свидетельствующее о наличии пневмонической инфильтрации. Большую часть больных этой группы составляют лица старше 40 лет, страдающие хроническим бронхитом, пиевмосклерозом, эмфиземой легких, сердечно-сосудистыми заболеваниями. Пнев­мония у этих пациентов течет с выраженными изменениямисердечно-сосудистой системы - стойкой тахикардией, появле­нием у ряда больных признаков сердечной недостаточности по правожелудочковому типу.

У третьей группы больных клиника заболевания стертая и проявлялась лишь упорным кашлем и признаками интоксика­ции (субфебрилитет, прерываемый более высокими подъемами температуры, астенизация). Укорочение перкуторного звука, влажные хрипы выявляются у единичных больных, у большин­ства имеются жесткое дыхание с бронхиальным оттенком и су­хие хрипы на ограниченном участке, отличающиеся постоян­ством.

Умеренный лейкоцитоз отмечается лишь у половины боль­ных. Более характерны нейтрофильный сдвиг влево, повышение СОЭ. В тяжелых случаях - уменьшение эозинофилов. При вы­раженных явлениях интоксикации наблюдаются протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия.

Стафилококковая пневмония встречается редко, чаще в пе­риод эпидемии гриппа, и носит бронхогенный вторичный харак­тер.

Тяжелое молниеносное течение наблюдается у детей, пожи­лых людей, ослабленных различными инфекциями или хрони­ческими заболеваниями. Болезнь развивается остро: высокая лихорадка, спутанное сознание, кашель, боль в груди, одышка. На фоне притупления перкуторного звука и ослабленного ды­хания над зоной поражения начинают выслушиваться звучные влажные хрипы. Рентгенологически выявляется обширная по­лисегментарная инфильтрация легочной ткани, нередко сопут­ствующий плеврит. В дальнейшем определяются буллы и нек­ротические полости с уровнем жидкости. Конфигурация и коли­чество полостей в легком быстро меняются. Поражение часто одностороннее, имеет тенденцию к ограничению, нередко бы­вает прорыв в плевру с образованием пиопневмоторакса.

Стафилококковая пневмония гематогенного генеза нередко осложняет течение сепсиса. Клиническую картину обычно опре­деляют основной очаг, явления общей интоксикации. При гема­тогенной стафилококковой пневмонии инфильтративная фаза пневмонии протекает незаметно, без выраженной клинической симптоматики. Лишь спустя несколько дней состояние резко ухудшается: появляются потрясающие ознобы, высокая лихо­радка, одышка, боль в груди, сухой кашель, нарастающая дыха­тельная недостаточность. Пестрая картина при аускультации: участки ослабленного дыхания чередуются с амфорическим, вы­слушиваются звучные влажные хрипы. Часто возникает пневмо­торакс, нередко - легочное кровотечение. Летальность остается высокой.

У пожилых людей, особенно с хроническим бронхитом, стра­дающих алкоголизмом, острая пневмония нередко вызывается грамотрицательной палочкой Klebsiella pneumoniae -фридлен-деровская пневмония. Эта форма пневмонии характеризуетсятяжестью течения, обширным и прогрессирующим поражением легочной ткани, наклонностью к гнойным осложнениям (абсце-дирование, эмпиема плевры). Несмотря на массивную антибак­териальную терапию, процент летальных исходов остается вы­соким.

Стрептококковые пневмонии в последние годы встречаются редко и в большинстве случаев оказываются осложнением кори, коклюша, гриппа и других острых респираторных или хрониче­ских болезней легких. Бронхогенное распространение инфекции приводит к появлению мелких очагов пневмонии вначале в пре­делах одного сегмента с быстрым распространением инфекции по всему легкому с образованием сливных очагов. Поражаются главным образом нижние доли легких. Стрептококковая пнев­мония начинается остро с повторных ознобов, лихорадки, выра­женной интоксикации, болей в боку и кашля с отделением жидкой мокроты с прожилками крови, содержащей большое ко­личество стрептококков. Заболевание в 50-70 % случаев ослож­няется экссудативным плевритом. Признаки плеврита появля­ются на 2-3-й сутки болезни. В жидком серозном или серозно-геморрагическом экссудате содержится большое количество стрептококков. Характерен высокий лейкоцитоз с выраженным сдвигом нейтрофильной формулы влево. В 10-15 % случаев обнаруживается бактериемия.

Предположительный диагноз стрептококковой пневмонии мо­жет быть поставлен у больных, у которых очаговая пневмония быстро осложнялась экссудативным плевритом. Этот диагноз подтверждается обнаружением стрептококков в мокроте и ста­новится несомненным при выделении чистой культуры стрепто­кокка из крови или из плевральной жидкости. Ретроспективно диагноз может быть подтвержден по динамике титров стрепто-лизина О.

Пневмония, вызванная Pseudomonas aeruginosa (палочка си­не-зеленого гноя), возникает преимущественно у ослабленных больных, после операции на сердце и легких, у лиц, длительно и нецелесообразно лечившихся антибиотиками. Заболевание про­текает тяжело, со склонностью к диссеминации и абсцедирова-нию, нередко осложняется пиопневмотораксом. Диагноз под­тверждается на основании обнаружения возбудителя в трахео-бронхиальном содержимом.

Колипневмония за последнее десятилетие стала возникать значительно чаще. Острые пневмонии, вызванные кишечной па­лочкой, в основном развиваются у больных злокачественными опухолями, сахарным диабетом, сердечной и почечной недоста­точностью, тяжелыми болезнями нервной системы, пневмоскле-розом. Возникновению колипневмонии способствует длительное лечение кортикостероидами, антиметаболическими препаратами, пенициллином, тетрациклином или комбинацией антибиотиков. Болезнь начинается остро или постепенно. Коллапс нередко яв­ляется первым проявлением остро протекающих колипневмонии.

Нижние доли поражаются чаще, чем верхние. Абсцедирование встречается редко. Появление лихорадки, кашля и признаков пневмонии у лиц, длительно получающих антибактериальные препараты, служит основанием для предположения о возмож­ном возникновении колипневмонин. В мокроте таких больных имеется много грамотрицательных бацилл. Бактериемия встре­чается у 15-20%. У 7з больных определяется лейкоцитоз, а у остальных - нормальное число лейкоцитов.

Пневмония, вызванная бациллой Пфейффера, начинается, как правило, остро, протекает с высокой температурой, но заканчи­вается благоприятно.

Пневмония, вызванная протеем, начинается незаметно, про­текает с умеренной лихорадкой, незначительным лейкоцитозом, но она часто осложняется абсцедированием.

Нередко острая пневмония возникает при застойных явлени­ях в легких (гипостатическая пневмония), она развивается постепенно, характеризуется вялым течением и стертой клиниче­ской симптоматикой. На фоне нарастающих явлений декомпен­сации иногда отмечается субфебрильная температура, изменя­ется характер мокроты (становится слизисто-гнойной), физи-кальные изменения могут быть нечеткими. Подтверждают диагноз рентгенографическое исследование и лабораторные при­знаки активного воспалительного процесса.

Рентгенологическая картина острой пневмонии любой этио­логии динамична и зависит от дня болезни. В первые дни за­болевания, вследствие воспалительного выпота в альвеолы, вы­является основной рентгенологический симптом острой пневмо­нии - затенение без четких контуров. По характеру затенения следует различать очаговую и сливную пнев­монию. Затенение может распространяться на сегмент, груп­пу сегментов, долю, несколько долей, процесс может быть одно-и двусторонним. Наиболее частой локализацией острой пневмо­нии являются нижние и средние доли, реже - верхние доли. Наряду с поражением респираторного отдела легкого, во всех случаях острой пневмонии имеются изменения в интер-стициальной ткани, расположенной между ацинусами, дольками, а также вдоль бронхов и сосудов, что рентгенологи­чески проявляется нечеткостью элементов легочного рисунка, нечеткостью контуров бронхов и сосудов. Соответствующий ко­рень расширен, но увеличенных лимфатических узлов обычно выявить не удается. Возможна реакция плевры (междолевой, диафрагмальной).

В первые 7-10 дней болезни преобладают инфильт-ративные изменения. По мере их уменьшения становится видимым вовлечение в процесс интерстициальной ткани легкого, которое может длительно сохраняться, но при этом отмечается их изменчивость. Отсутствие изолированного поражения интер­стициальной ткани у больных острой пневмонией свидетельствовует, по мнению рентгенологов ВНИИП МЗ СССР В. А. Кар-тавовой, И. В. Васильчук, о несостоятельности термина «острая интерстициальная пневмония». Изменения интерстициальиой ткани легкого, выявленные при самых различных патологиче­ских состояниях, являются проявлением своеобразной нммуно-морфологической реакции организма.

Таким образом, неосложненная острая пневмония характе­ризуется изменчивостью рентгенологической картины, опреде­ленной цикличностью инфильтративных и интерстициальных из­менений и а протяжении 3—4 нед в зависимости от распростра­ненности патологического процесса.

При очаговых пневмониях развитие осложнений отмечено И. В. Васильчук в 5 раз реже, чем при сливных. Наиболее час­тыми осложнениями острой пневмонии являются гиповентиля-ция вплоть до развития ателектаза, распад легочной ткани, вы­пот в плевральной полости. На развитие нарушений бронхиаль­ной проходимости влияло существование хронического бронхита. Распад легочной ткани возникал при сливных острых пнев­мониях. Развитию этого осложнения нередко предшествуют уве­личение объема пораженных сегментов, появление более интен­сивных участков затенения на фоне основного процесса.

Сроки обратного развития острой пневмонии зависят от ха­рактера и протяженности затенения, наличия фона хроническо­го бронхита и различных осложнений. Указанные факторы не­обходимо учитывать при определении затянувшегося течения воспалительного процесса.

При исследовании больных острой пневмонией обязательна рентгенография или круп покадровая флюоро­графия в двух проекциях, выполненная в ранние сро­ки заболевания, с повторными снимками на 7-10-й день и при выздоровлении (3-4-я неделя). При осложненном течении час­тота рентгенологического исследования диктуется клинической необходимостью и зависит от характера осложнения.

Томография показана в случаях замедленного обратного развития инфильтративных изменений, при осложненном тече­нии, для исключения других патологических процессов, в пер­вую очередь рака бронха и туберкулеза.

Бронхография выполняется также в случаях затянув­шегося течения с целью выяснения причины этого осложнения, а также для выявления полостей распада в легочной ткани, бронхоэктазов, вокруг которых при обострении возможно раз­витие инфильтративных изменений, бронхография в этих слу­чаях позволяет уточнить характер патологического процесса.

ТЕЧЕНИЕ

За последние десятилетия всеми исследователями отмечает­ся нередкое затяжное разрешение острых пневмоний, особенно крупозной пневмонии. Причин этому много: несвоевременно пачатая и нерациональная терапия, изменение иммунобиологиче­ских реакций организма как в процессе заболевания, так и в результате предшествующих сопутствующих заболеваний орга­нов дыхания (хронический бронхит, пневмосклероз, бронхоэкта-зии и др.)> очаговой инфекции (хронический тонзиллит, синуит, холецистит), различные профессиональные вредности, курение. Наклонность к затяжному характеру течения острой пневмонии чаще наблюдается у лиц пожилого и старческого возраста.

При проведении антибактериальной терапии необходимо вы­полнять три основных условия: 1) начинать лечение как можно раньше, не дожидаясь выделения и идентификации возбудителя пневмонии; 2) применять антибактериальные препараты в дос­таточных дозах и с такими интервалами, чтобы в крови и легоч­ной ткани создавалась и поддерживалась лечебная концентра­ция препарата; 3) контролировать эффективность лечения кли­ническим наблюдением и, если возможно, бактериологически, т. е. повторно производить бактериологическое исследование мокроты (до назначения антибактериальных препаратов, в про­цессе лечения) с определением чувствительности возбудителя.

Наиболее эффективна этиотропная антибактериальная тера­пия, Выбор антибиотика с учетом чувствительности возбудителя к назначаемому препарату особенно важен в связи с широким распространением антибиотикоустойчивых штаммов микроорга­низмов. Ориентировочный этиологический диагноз у части боль­ных может быть поставлен с учетом особенностей клинико-рент-генологических данных. Быстрый ориентировочный бактериоло­гический диагноз может быть поставлен на основе микроскопии мазков мокроты, окрашенных по Граму. При выборе антибио­тика должны учитываться противопоказания к его назначению.

При пневмонии, вызываемой пневмококками, наиболее эффек­тивным препаратом является пенициллин, который, как правило, следует применять возможно раньше до установления бактериологического диагноза. Дозировка пенициллина должна быть 5 и более миллионов ЕД в сутки (до 30-50 млн. ЕД в тяжелых случаях). Пенициллиназоустойчивые полусиитетиче-ские пенициллины (оксациллин, метициллин и др.), препараты широкого спектра действия (ампициллин и др.) и тетрацнк-липовые препараты уступают ему в активности в отношении пневмококков. При стафилококковой природе заболевания наи­более эффективны полусинтетические пе ниц и л л и ны, устойчивые к пеиициллиназе, вырабатываемой стафилококком. При устойчивости стафилококков к полусинтетическим пени-циллинам положительный результат можно получить, сочетая линкоминцин с гонтамицинол или фузидин с линкомицином, или рифамицином. При пневмонии, вызванной гемофильной палочкой, целесообразно назначать ампициллин, а при устойчивости к нему - тетрацик­лин ы, лево ми це тин. Наиболее эффективными препа­ратами при лечении больных пневмонией, вызванной палочкой Фридлендера (Kl. pneumoniae), являются сочетания стрепто­мицина, к а н а м и ц и н а или гептамицииа с левомн-цетином или тетрациклинами. Для лечения пневмонии, вызванной синегнойной палочкой, рекомендуется назначение г е н т а м и ц и н а или сочетание его с к а р б е и и ц и л л н и о м. При обнаружении анаэробной флоры назначают бензилпе-п и ц н ллин, л и н к о м и ц и н или левомицетин. Больным с вирисно-бактериальной пневмонией требуется применение ком­бинации антибиотиков широкого спектра дейст­вия н полусинтетических пенициллинов.

Дозы и число назначаемых одновременно антибиотиков, спо­соб введения зависят от тяжести течения и распространенности процесса. Больным с крайне тяжелым течением пневмонии, при распространенной инфильтрации рекомендуется назначение 2 - 3 антибактериальных препаратов в максимальных дозах, вво­димых парентерально.

При отсутствии эффекта от введения пенициллина в течение 2 сут рекомендуется заменить его полусинтетическими пеницил-лпнами или другими антибактериальными препаратами с уче­том антимикробного спектра препарата и чувствительности к нему возбудителя.

Для достижения длительного и непрерывного воздействия ле­карственных веществ на воспалительный процесс у больных с обтурационным синдромом и затяжным течением острой пнев­монии применяется чрескожная катетеризация трахеи и бронхов с введением антибиотиков, муколитических и других препаратов непосредственно в зону пневмонического очага. С теми же целя­ми можно проводить лечебно-диагностические бронхоскопии, во время которых удаляются из бронхов слизистые и гнойные пробки, бронхи промываются бронхолнтнческими средствами, протеолнтическими ферментами, щелочами, витаминами, гидро­кортизоном, а в конце процедуры в бронхи вводятся антибакте­риальные препараты.

Для профилактики кандидоза, особенно при массивной и длительной антибактериальной терапии, назначают нистатинилеворин.

Пенициллины хорошо сочетаются при лечении больных ост­рой пневмонией с сульфаниламидными препаратами. Одновре­менно с антибиотиками и сульфаниламидами можно применять фитонцидные препараты (ингаляции растворов сока чеснока, лу­ка, зверобоя и др.), которые наиболее целесообразно назначать при стихании острых явлений. Чтобы избежать привыкания к антибактериальным препаратам и уменьшить опасность аллер­гических реакций, рекомендуется заменять антибактериальныепрепараты через 7-10 дней. Длительность антибактериальной терапии нужно устанавливать индивидуально.

Основным направлением патогенетической терапии является налаживание бронхиальной проходимости и бронхиального дре­нажа. С этой целью целесообразно при лечении всех больных острой пневмонией применение бронхолитических, разжи­жающих слизь и отхаркивающих средств. Назначают теофедрин ('/г таблетки 2-3 раза в день), эфедрин (0,025 г 2-3 раза в день), другие симпато- и адреномиметики и холинолитики, эуфиллин (0,15 г 2-3 раза в день, при вы­раженных явлениях бронхоспазма - 10 мл 2,4 % раствора вну­тривенно). Хорошим отхаркивающим и разжижающим слизь действием обладают раствор йодида калия, корень алтея, му-калтин, ликорин, ацетилцистеин, бисольвон, термопсис, терпин-гидрат, сенега, лист подорожника, горячее молоко с содой и медом и другие средства. При сильном и непродуктивном кашле применяют противокашлевые средства, не уменьшающие отде­ление мокроты (либексин).

Большое значение придается аэрозольтерапии с использова­нием бронхолитических смесей в комбинации с различными бак­терицидными препаратами (фитонциды, иногда сульфанилами­ды), щелочных растворов.

При затяжном течении пневмонии решающую роль играет восстановление эффективного бронхиального дренажа, который осуществляется при бронхоскопической санации. Для лечения больных, у которых острая пневмония осложнилась абсцедиро-ванием, восстановление бронхиального дренажа является пер­воочередной задачей. При неэффективности отхаркивающих и разжижающих слизь средств рекомендуются проведение пов* торных лечебных бронхоскопий с аспирацией бронхиального со­держимого, катетеризацией сегментарных и субсегментарных бронхов и после удаления слизи и гноя введение протеолитиче-ских и антибактериальных средств. Для достижения длительно­го и непрерывного воздействия на воспалительный процесс и микрофлору у больных с выраженными явлениями обтурации и затяжным течением пневмонии применяют чрескожную катете­ризацию трахеи и бронхов с многократным в течение суток вве­дением лекарств в трахею.

Тяжелое течение пневмонии, при наличии одышки и цианоза, является показанием для проведения кислородной терапии. Осо­бенно необходимо применение кислорода при лечении больных, у которых острая пневмония возникла на фоне хронического об-структивного бронхита, эмфиземы легких и пневмосклероза, кардиалыюй патологии и может быть причиной тяжелой дыха­тельной недостаточности. Вдыхания кислорода должны быть длительными, с короткими перерывами [Молчанов-Н. С, Став-ская В. В., 1971].

Антибактериальную терапию сочетают с противовоспалитель­ными и десенсибилизирующими средствами, такими как ацетилсалициловая кислота, хлорид или глюконат кальция, пиполь-фен, супрастин. При вялом рассасывании инфильтрации и со­путствующем бронхоспазме применяют небольшие дозы пред-низолона короткими курсами (10-15 мг в сутки 5-7 дней). Кортикостероидные препараты в больших дозах (20-30 мг в сутки 10-14 дней) назначают больным с выраженной интокси­кацией и бронхиальной обструкцией, с обширными инфильтра-тивными изменениями в легких, при затяжном течении и отсут­ствии положительной динамики от антибактериальной терапии.

При тяжелом течении пневмонии, особенно когда тромбоци-топения сочетается с гиперфибриногенемией, рекомендуется не­прерывная антикоагулянтная терапия гепарином (по 5000РД внутривенно каждые 3-4 ч), которая улучшает не только тече­ние, но и исход заболевания, что можно поставить в прямую связь с предотвращением нарушения микроциркуляции, вызы­ваемого тромбированием и эмболизацией сосудов малого круга.

Очень важную (а при стафилококковой пневмонии решаю­щую) роль играют методы лечения, направленные на повыше­ние и восстановление иммунных механизмов защиты. С этой целью при стафилококковой этиологии пневмонии проводят мас­сивную иммунизацию гипериммунной антистафило­кокковой плазмой или стафилококковым анти­токсином. Весьма эффективно для лечения больных с тяже­лым течением пневмонии повторное введение гипериммунного, поливалентного гамма-глобулина.

У больных с сопутствующей кардиальной патологией, осо­бенно пожилых, а также при тяжелом течении пневмонии тре­буется назначение средств для профилактики и лечения сердеч­ной недостаточности: камфоры, сульфокамфокаина, кордиа­мина, сердечных гликозидов (строфантина, коргликона, изола-нида, целанида).

Лечение больных острой пневмонией должно быть направле­но на восстановление неспецифической резистентности организ­ма. С этой целью назначают поливитамины, включающие аскорбиновую кислоту, тиамин и другие витамины. Использу­ются биогенные стимуляторы и адаптогениые средства (алоэ, настойки корня жень-шеня, элеутерококка, лимонника, пантокрин, апилак", пентоксил, метилурацил, анабо­лические гормоны). Описан положительный эффект от примене­ния в комплексном лечении больных острой пневмонией аэрозо­ля концентрироваиного лейкоцитарного интерферона. При затяжном течении показаны переливания крови и аутоге-мотерапия.

Для купирования боли, которая часто беспокоит больных крупозной пневмонией, применяют анальгетики (анальгин и дру­гие препараты).

Сохраняют свое значение в арсенале терапии больных ост­рой пневмонией местные отвлекающие процедуры: банки, горчичники, горчичные обертывания, которые назначают спервых дней заболевания. После снижения температуры тела для лучшего рассасывания воспалительных изменений назнача­ется физиотерапевтическое лечение (диатермия, индуктотермия, СВЧ, УВЧ, синусоидальные модулированные токи, массаж, пиевмомассаж грудной клетки).

Улучшению рассасывания пневмонического фокуса способ­ствует лечебная гимнастика, которую следует начинать на 2 - 3-й день после нормализации температуры тела или снижения ее до субфебрильных цифр. Характер и число упражнений в за­нятиях, дозировка физической нагрузки зависят от общего сос­тояния и состояния сердечно-сосудистой системы больного.

Критериями выздоровления являются: нормализация само­чувствия и состояния больных, ликвидация клинических, лабо­раторных и рентгенологических признаков воспалительного про­цесса. Вместе с тем более чем в 70 % случаев клиническое и рентгенологическое выздоровление при острой пневмонии не сов­падает с морфологическим. Прекращение лечения даже при не­значительной остаточной инфильтрации легочной ткани и сох­ранении явлений интоксикации создает угрозу рецидива, пере­хода острого воспалительного процесса в хронический с разви­тием пневмосклероза.

Трудность контроля завершенности воспалительного процес­са в легких, наличие иммунологических сдвигов, длительно со­храняющихся после перенесенной пневмонии, диктуют необхо­димость диспансеризации больных острой пневмонией с прове­дением реабилитационной терапии. Больные, перенесшие острую пневмонию, должны находиться под диспансерным наблюдением в течение 6-12 мес. Основная роль в комплексе реабилитаци­онных мероприятий принадлежит лечебной гимнастике, физиче­ским методам лечения и богатому белком и витаминами пита­нию больных, климатотерапии. Целесообразно это проводить в условиях специализированных реабилитационных отделений, са­наториях, профилакториях. В комплекс реабилитационных ме­роприятий входят аэрозольтерапия бронхолитическими смесями в комбинации с бактерицидными препаратами (фитонциды, иногда сульфаниламиды), щелочные растворы. Чрезвычайно важна борьба с курением.

Рациональная терапия больных острой пневмонией, включа­ющая этап реабилитационного лечения и диспансерного наблю­дения, приводит к более редкому переходу острой пневмонии в хроническое течение. По данным Л. Г. Соболевой и О. В. Ко­ровиной, переход острой пневмонии в хро­ническое течение среди рабочих на предприятии тяжелого ма­шиностроения при проведении комплексной терапии, включав­шей этап реабилитационного лечения, снизился с 5,4 % в 1974 г. до 3,8 % в 1976 г. На основании трехлетнего опыта диспансери­зации в течение 3-6 мес всех больных, перенесших острую пнев­монию в Таллине, Н. В. Эльштейи (1966) отметил уменьшение случаев развития хронической пневмонии после острого воспаления легких с 3,2±0,G % в 1963 г. (до начала диспансеризации) до 1,9±0,3% в 1966 г.