Хронический бронхит

Хронический бронхит представляет собой диффузное, обыч­но прогрессирующее, поражение бронхиального дерева, обус­ловленное длительным раздражением воздухоносных путей раз­личными вредными агентами, характеризующееся перестройкой секреторного аппарата слизистой оболочки, развитием воспали­тельного процесса и склеротическими изменениями в более глу­боких слоях бронхиальных стенок, сопровождающееся пшерсек- рецией слизи, нарушением очистительной функции бронхов, что проявляется постоянным или периодически возникающим каш­лем с отделением мокроты, а при поражении мелких бронхов - одышкой, не связанными с другими бронхолегочнымн процесса­ми или поражением других органов и систем. Следует разли­чать первичный бронхит как самостоятельную нозологическую форму и вторичный бронхит - как следствие других заболева­ний (туберкулез, бронхоэктазы, уремия и т. п.).

По данным А. Н. Кокосова и 3. В. Булатовой, больные хро­ническим бронхитом составляют 25 % всех лечившихся в отделении терапии неспецифических заболеваний легких, уступая лишь больным бронхиальной астмой. По материалам ВНИИП (В. И. Тышсцкий), хронический бронхит составляет 49,2 % больных, получивших первичную инвалидность от заболеваний легких, причем у 27,3 % больных уже при первом освидетельст­вовании устанавливается инвалидность второй группы,

Оглавление
К каким врачам следует обратится:

Что провоцирует / Причины Хронического бронхита:

В возникновении хронического бронхита весьма существен­ную роль играют полютанты, т. е. содержащиеся во вдыхаемом воздухе примеси различной природы и химического строения, оказывающие вредное раздражающее (механическое и химиче­ское) действие на слизистую оболочку бронхов. На первое ме­сто по значению следует поставить ингаляцию табачного дыма при курении или вдыхание дыма других курильщиков, так на­зываемое пассивное курение [Гавалов С. М. - В кн: Эпидем. НЗЛ и орг. пульм. помощи в СССР, 1980]. Доказано, что ча­стота хронического бронхита у курящих в 2-5 раз выше, чем у некурящих [Higgins J., 1974, и др.].Наиболее вредно куре­ние сигарет, причем имеет значение количество выкуривае­мого в день табака, а также глубина вдыхания табачного ды­ма. Воздействие табачного дыма на бронхи и легкие столь ве­лико, что у курильщиков оно практически перекрывает значение других вредных факторов. Табачный дым снижает естественную резистентность слизистой оболочки бронхов к факторам загряз­нения окружающей среды, служит им своего рода протравой. Специальные исследования на молодых врачах показали, что через 6 нед. после прекращения курения показатели функции внешнего дыхания значительно улучшаются [Grofton J., Doug­las А., 1974, и др.]. Если принять стандартизованные показате­ли смертности мужчин, не имевших бронхолегочных заболева­ний, за 1, то смертность больных хроническим бронхитом будет равна 1,5, а больных-курильщиков - еще в 2-3 раза выше в зависимости от продолжительности и интенсивности курения.

Полютанты промышленно-производственного характера сре­ди этиологических факторов хронического бронхита можно по­ставить на второе место по значению после табачного дыма. Они многообразны: окислы серы, продукты неполного сгорания каменного угля, нефти, природного газа, озон и др. Все они в разной мере оказывают раздражающее или повреждающее дей­ствие на слизистую оболочку бронхов. Например, двуокись се­ры, соединяясь с каплями влаги, превращается в сернистую и серную кислоты, оказывающие прижигающее действие. Заслу­живают внимание данные J. Grofton и A. Douglas (1974), со­ответственно которым в Англии и Уэльсе отмечена самая высо­кая смертность от хронического бронхита. В Австралии и Но­вой Зеландии, где этнический состав населения аналогичен та­ковому в Великобритании и курение табака распространено в такой же степени, но воздух чище, смертность от хронического бронхита ниже, а возрастное повышение смертности отмечает­ся почти на 10 лет позже.

В эксперименте при воздействии окислов серы и озона в кон­центрациях, которые встречаются в окружающей среде, уста­новлено снижение защитных свойств легких, деятельности аль­веолярных макрофагов, функции реснитчатого эпителия. Об­суждение вопроса о неспецифических заболеваниях легких на промышленных предприятиях в 1978 г. па специальном симпо­зиуме ВНИИ пульмонологии МЗ СССР показало, что условия работы, связанные с воздействием различного рода пыли и ды­ма, несомненно, являются факторами, способствующими возник­новению заболевания [см. кн. «НЗЛ на промышленных пред­приятиях», 1978].

Этиологическая роль климатопогодных факторов («просту­ды») при хроническом бронхите как будто подтверждается се­зонными колебаниями смертности от этого заболевания. Наибо­лее высокие ее показатели отмечаются ранней весной и поздней осенью. Однако целенаправленные исследования однородного контингента населения в различных климатических зонах СССР (Молдавская ССР, Кабардино-Балкарская АССР, Алтай­ский край РСФСР) показали, что как в теплом, так и в срав­нительно холодном климате хронический бронхит встречается почти с одинаковой частотой [Дубилей В. В. и др., 1973]. В исключительных случаях при неблагоприятных климатопо­годных условиях внезапное повышение концентрации вредных веществ в воздухе может привести к тяжелым последствиям. Примером этого служит токсический туман (смог) в Лондоне в декабре 1952 г., явившийся причиной гибели нескольких ты­сяч больных хроническим бронхитом.

Инфекции принадлежит существенная роль в развитии хро­нического бронхита, формировании и прогрессировании измене­ний бронхов. Спорным остается вопрос о значении инфекции как непосредственной и основной причины заболевания. Неко­торые авторы полагают, что хронический бронхит может быть результатом острого воспаления бронхов, чаще вирусной, реже бактериальной природы [Дубилей В. В. и др., 1973, и др.]. Бо­лее распространенным является мнение, что инфекция разви­вается вторично в результате нарушения защитных механизмов бронхиального дерева. В последние годы накопились данные о значении инфекции в возникновении бронхита у детей (см. стр. 120). Очевидно, однозначный ответ па рассматриваемый вопрос не отражает всей сложности взаимодействия различных факторов, приводящих в конечном итоге к развитию хрониче­ского воспалительного процесса в бронхах.

Этиологические факторы при хроническом бронхите различ­ны в зависимости от того, идет ли речь о первоначальном возникновении или последующем обострении заболевания.

Решающее значение в обострении хронического бронхита большинство зарубежных и отечественных авторов придают ин­фекционным факторам. Обострение может быть вызвано вирус­ной инфекцией (риновирусы, вирусы гриппа, парагриппа, респи-раторно-синцитиальиые вирусы) и микоплазмой пневмонии. Ви­русы, оказывая цитотоксическое действие на реснитчатые клет­ки и вызывая нарушения целости бронхиального эпителия, спо­собствуют внедрению бактерий в слизистую оболочку бронхов.

По данным Л. А, Вишняковой, А. Н. Подгорбунской и В. И. Колосова, М. Е. Фаустовой [см. кн. «Этиол. и патог. ин-фекц. процесса при остр, и хрон. воспалит, забол. лег.», 1982], во время обострения хронического бронхита чаще всего высева­лись пневмококки (от 67 до 79 %) и гемофильная палочка (от 20 до 65%). В начале обострения, еще до применения анти­бактериальных средств, преобладание этих микроорганизмов было особенно выражено, но позднее на первый план выдви­гаются различные условно-патогенные возбудители. Хотя Str. pneumoniae и Н. influenzae нередко выделяются и в период ре­миссии, каждое обострение хронического бронхита, судя по ма­териалам ряда авторов, является, как правило,, следствием экзогенной инфекции и вызывается новыми серотипами указан­ных бактерий.

В настоящее время основными факторами риска развития хронического бронхита считаются: 1) курение табака (актив­ное и пассивное); 2) загрязнение атмосферы летучими полютан-тами, газами, дымами и пр.; 3) патология носоглртки и нару­шение дыхания через нос и очищения вдыхаемого воздуха; 4) повторные ОРЗ, острые бронхиты и бронхопневмонии; 5) со­четание вышеуказанных факторов.

Патогенез (что происходит?) во время Хронического бронхита:

В патогенезе хронического бронхита важная роль принадле­жит нарушению секреторной, очистительной и защитной функ­ций бронхов. У здорового человека непрерывно происходит кли­ренс бронхов, которые очищаются от микроорганизмов, ино­родных частиц и клеточного детрита путем переноса их реснич­ками мерцательного эпителия вместе с более вязким поверхно­стным слоем слизи из периферических отделов бронхиального дерева по направлению к трахее и гортани. В норме этот поверхностный слой слизи, соприкасающийся с внешней средой, обновляется каждые 2 ч.

Эффективность механического очищения бронхов зависит от двухосновных факторов: координированной деятельности реснитчатого эпителия и реологических свойств (соотношения вязкости и эластичности) бронхиального секрета. Этот вопрос обсуждался на двух симпозиумах, состоявшихся во ВНИИМ МЗ СССР [см. кн. Клинико-функцион. характ. хр. бр. и бр. аст., 1980; Содержимое бронхов при хр. бр., 1981J. В результате гиперфункции секреторных элементов у больных хроническим бронхитом не только увеличивается количество сли­зи (гинеркриния), но также возрастает и вязкость секрета, из­меняется его состав (дискрииия). В эксперименте с примене­нием культуры ткани было установлено, что секреторная актив­ность гипертрофированных бронхиальных желез при хрониче­ском бронхите легче стимулируется и труднее тормозится, чем в норме. Наблюдением за движением слизи с помощью рентге-ноконтрастиых тефлоиовых дисков, введенных в бронхи при бронхофиброскопии, установлено, что слизь передвигается срав­нительно быстрее у молодых субъектов и у некурящих. У 62 % молодых курильщиков транспорт слизи значительно замедлен, У 44 % бывших курильщиков — резко замедлен, у остальных (молодых курильщиков и бывших курильщиков) он соответст­вовал уровню пожилых некурящих.

Прямые исследования с использованием радиоизотонпых ме­тодик показали, что нарушение мукоцилиарного транспорта и замедление очищения бронхов от ингалируемых инородных ча­стиц отмечаются у большинства больных хроническим бронхи­том, особенно при наличии обструктивных нарушений. Элект­ронно-микроскопическое изучение реснитчатого эпителия носа и бронхов обнаружило структурные изменения ресничек, кото­рые могут служить морфологической основой функциональных нарушений. Сочетание избыточной продукции слизи с нару­шением мукоцилиарного транспорта приводит к развитию так называемой мукоцилиарной недостаточности, скоплению секрета в бронхиальном дереве. Избыток сскретиру-емой слизи может реабсорбироваться реснитчатыми клетками, ; что несвойственно им в норме и ведет к нарушению их основ­ной функции. При электронной микроскопии в реснитчатых клетках больных хроническим бронхитом наблюдается увеличение лизосом и апикальных вакуолей. Слизь, накапливающаяся в просветах бронхов, удаляется с помощью кашля, являющегося важным, но не всегда эффективным компенсаторным механиз­мом. Если скорость удаления секрета отстает от скорости раз­множения ингалируемых микроорганизмов, последние фиксиру­ются на поверхности слизистой оболочки, т. е. создаются усло­вия для развития инфекции.

Сопротивляемость организма бронхогенной инфекции за­висит от взаимодействия различных факторов, определяющих защитную функцию бронхов. Воспалительные заболе­вания верхних дыхательных путей приводят к нару­шению нормальных процессов согревания, увлажнения и очи­щения вдыхаемого воздуха и тем самым усиливают действие на бронхиальное дерево раздражающих факторов окружающей среды. Кроме того, очаги инфекции в верхних дыхательных пу­тях являются источником рефлекторного влияния на мускула­туру бронхов, значительно нарушая их функцию. Воспалитель­ный процесс при обострении ринита, синуита, тонзиллита может нисходящим путем распространяться в трахею и бронхи. Забо­левания ЛОР-органов являются важным фактором в возникно­вении рецидивирующих воспалительных процессов бронхов и легких у детей [Домбровская Ю. Ф., 1978, и др.]. Их роль в возникновении хронического бронхита у взрослых, особенно лиц пожилого возраста, по-видимому, значительно меньше [Hig-gins J., 1974]. В то же время возникновение хронического брон­хита наблюдается далеко не у всех лиц, подверженных воздей­ствию одинаковых факторов окружающей среды. Выраженные симптомы поражения дыхательных путей могут отсутствовать даже у курящих длительное время более 40 сигарет в день. Причины, способствующие развитию хронического бронхита в результате врожденных особенностей реактивности организма и снижения способности бронхиального дерева противостоять вредным воздействиям, относятся к наименее изученным.

У женщин хронический бронхит возникает значительно ре­же и имеет тенденцию к более легкому течению. В связи с этим высказывается предположение о значении гормонального фона. Однако среди курящих частота хронического бронхита у лиц обоего пола почти одинакова [Higgins J., 1974, и др.].

Вероятно, имеется наследственная предрасполо­женность к хроническим неспецифическим заболеваниям ор­ганов дыхания (о значении муковисцидоза и ai-антитрипснно-вой недостаточности см. гл. 3). Родственники больных хрониче­ским бронхитом страдают заболеваниями органов дыхания в 3 раза чаще, чем родственники здоровых лиц. Однако при на­блюдении за гомозиготными парами, подверженными воздей­ствию различных факторов окружающей среды, установлено, что курение табака в большей степени способствует развитию хронического бронхита, чем наследственное предрасположение.

Важное место в защитных механизмах, особенно на уровне периферических отделов бронхиального дерева и альвеол, при­надлежит альвеолярным макрофагам. Эти клетки фа­гоцитируют поступающие с вдыхаемым воздухом вредные при­меси и микроорганизмы и тем самым предохраняют эпителий бронхов и альвеол от их вредного воздействия. Альвеолярные макрофаги поглощают и катаболизируют инородные белки и антигены микробного происхождения, предотвращая выражен­ную антигенную стимулядию. Кроме того, взаимодействуя с лейкоцитами и другими клеточными элементами, они принимают участие в реакциях клеточного и гуморального иммуни­тета, обладают способностью секретировать лизосомальные фер­менты, интерферон, некоторые компоненты комплемента, цикли­ческие нуклеотиды, простаглацдииы, ряд веществ, влияющих на регуляцию многоферментных каскадов, лежащих в основе вос­производства и активации таких клеток, как лимфоциты, фиб-робласты и др. Под влиянием курения, полютаитов, вирусной инфекции наступает снижение функциональной активности и за­щитной роли альвеолярных макрофагов. На основании экспери­ментального и клинического изучения функциональных свойств альвеолярных макрофагов сформулирована концепция об их ведущей роли в разрушении эластической ткани терминальных и респираторных бронхиол с формированием центролобулярной эмфиземы, часто сопутствующей хроническому бронхиту. В ре­зультате интенсивного воздействия оксидантов, в частности со­держащихся в сигаретном дыме, происходит активация макро­фагов с выделением протеолитических ферментов, в том числе эластазы, и хемотаксического фактора, вызывающего миграцию нейтрофилов, которые также секретируют эластазу. Оксиданты обладают способностью инактивировать cti-антитрипсин и инги­битор эластазы. В результате создаются условия для разруше­ния эластической ткани легких. Повреждающее действие эла­стазы проявляется прежде всего в местах скопления альвеоляр­ных макрофагов и нейтрофилов -в терминальных и респира­торных бронхиолах. Полагают, что причиной задержки альвео­лярных макрофагов в бронхиолах является нарушение механиз­ма очищения бронхов. Реализации указанного механизма спо­собствует агантитрипсиновая недостаточность.

Одним из неблагоприятных последствий хронического брон­хита, определяющим в конечном итоге прогноз заболевания, яв­ляется развитие обструктивных нарушений. Патогенетические механизмы обструктивных нарушений не вполне ясны. К суже­нию просвета бронхов приводят утолщение слизистой и под-слизистой оболочек за счет гиперплазии эпителия и слизистых желез, отека и воспалительной инфильтрации; 2) фиброзные изменения стенок, нередко сопровождающиеся не только сте-нозированием, но и полной облитерацией мельчайших бронхов и бронхиол; 3) закупорка бронхов вязким секретом; 4) бронхо-спазм; 5) экспираторный коллапс стенок (трахеобронхиальнаядискинезия). Большинство указанных компонентов обструкции являются частично обратимыми и могут регрессировать по мере ликвидации обострения воспалительного процесса в бронхах. В зарубежной литературе получило распространение подразде­ление обструктивных нарушений на бронхитический и эмфизе- о матозный типы. К бронхитическому типу, по-видимому, отно­сятся первые четыре компонента обструкции. По данным ВНИИП МЗ СССР (А. Г. Бобков), органическое сужение про­света бронхов у лиц, погибших от хронического бронхита, наб­людается весьма редко. Эмфизематозный тип проявляется спа­дением стенок мелких бронхов на выдохе вследствие разруше­ния поддерживающих их эластических элементов. Как показали посмертные функциональные исследования легких, в основе об­структивных нарушений, как правило, лежит повышение сопро­тивления мелких бронхов диаметром 2 мм и менее при незначи­тельном изменении сопротивления на уровне более крупных бронхов.

При рассмотрении влияния обструктивных изменений в бронхах на функцию легких необходимо учитывать соотношение сопротивления току воздуха на различных уровнях бронхиаль­ного дерева. Как известно, сопротивление крупных и средних воздухоносных путей составляет 0,9, а мелких бронхов - лишь 0,1 общего бронхиального сопротивления. Если допустить, что половина всех мелких бронхов будет полностью закупорена, их сопротивление возрастает вдвое и составит 0,2, то общее брон­хиальное сопротивление станет 1,1, т. е. увеличится только на 10 %. Таким образом, общее бронхиальное сопротивление - не­достаточно чувствительный показатель для оценки обструкции мелких бронхов и относительно мало изменяется даже при рез­кой степени обструктивных нарушений. По этой причине пери­ферические воздухоносные пути называют «немой зоной», а их поражение многие годы протекает скрытно [Шик Л. А., Ка-наев Н. Н„ 1980].

Общая и функциональная остаточная емкость легких, а так­же объемная скорость выдоха при слабо выраженных обструк­тивных изменениях в ранних стадиях хронического бронхита остаются в пределах нормы. При распространенной обструкции0 мелких воздушных путей уменьшается объемная скорость дви­жения воздуха в легких как во время выдоха, так и во время вдоха, увеличивается функциональная и остаточная емкость [Macklem М., 1973, Metthy J., 1973, цит. по Шик Л. Л, Ка-наев Н. Н., 1980]. Увеличение сопротивления в мелких бронхах на различных участках бронхиального дерева приводит к не­равномерной и асинхронной вентиляции, образованию гипер-и гиповентилируемых участков легких. Между группами аль­веол с быстрым или замедленным изменением объема и давле­ния возникает разница во внутриальвеолярном давлении, приводящая к току воздуха по коллатералям. Коллатеральная вентиляция - компенсаторный, но недостаточно совершенныймеханизм, направленный на уменьшение отрицательного эффек­та обструкции воздушных путей. Воздух, поступающий по кол­латеральным ходам из соседних альвеол, имеет пониженное содержание кислорода и повышенный уровень углекислоты, что ухудшает условия газообмена. Кровь, оттекающая из альвеол, находящихся в состоянии гиповентиляции в связи с обструктив-ными изменениями бронхов, имеет пониженное напряжение кислорода. Уменьшается вентиляционно-перфузионное отноше­ние.

Общие (генерализованные) нарушения вентиляции и газо­обмена возникают, когда вследствие обструктивного процесса в мелких бронхах значительная часть легких вентилируется через коллатеральные каналы.

При сопутствующей эмфиземе в результате снижения упруго-эластических свойств повышается растяжимость и умень­шается эластичность легких во время выдоха. Снижение эла­стической тяги стенок мелких бронхов приводит к сужению их просвета во время выдоха, более раннему их закрытию и воз­растанию объема закрытия. Обструктивные нарушения в брон­хиальном дереве приводят к гиповентиляции соответствующих участков легкого. В ответ на альвеолярную гипоксию возни­кают сокращение гладкомышечных волокон артериол, уменьше-. ние их просвета, повышение артериального сопротивления и снижение кровотока в гиповентилируемых зонах (рефлекс Эйлера-Лилиестранда - U. Eiler - W. Lilyestrand).

На ранних стадиях хронического бронхита, соответственно небольшому объему зон гиповентиляции, спазм легочных арте­риол носит ограниченный характер, не сопровождается повыше­нием общего сопротивления в малом круге кровообращения и давления в легочной артерии, а приводит к перераспределению кровотока в легком. Особенностями перераспределения крово­тока и вентиляции являются их уменьшение в нижних и сред­них долях и некоторое увеличение в верхних долях легкого. Но при этом уменьшение вентиляции выражено в большей степе­ни, чем кровотока, и вентиляционно-перфузионное отношение .понижается. В результате увеличивается число плохо вентили­руемых, но перфузируемых альвеол, возрастает поступление ве­нозной крови в артериальное русло большого круга кровообра­щения. Уменьшение нормального насыщения кислородом арте­риальной крови происходит, когда вентиляционно-перфузионные нарушения возникают на значительном протяжении легкого. Так, около трети смешанной венозной крови должно пройти че­рез гиповентилируемые альвеолы, прежде чем Р0г артериаль­ной крови упадет ниже 90 % [Grofton J., Douglas A., 1974]. о Хроническая гипоксемия сопровождается метаболическим ацидозом, стимулирует эритропоэз, может привести к полици-темии, повышению вязкости крови. При распространенных вентиляционно-перфузионных нарушениях, приводящих к воз­никновению гипоксемии, спазм мелких артерий и артериол становится не локальным, а диффузным, возрастает легочно-арте-риальное сопротивление, развивается гипертония малого круга кровообращения, формируется легочное сердце (см. гл. 20). Сопутствующий ацидоз усиливает вазоконстрикцию.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Одним из основных проявлений заболевания являются изме­нения в слизеобразующих клетках бронхиальных желез и эпи­телия бронхов. Бронхиальные железы гипертрофируются, диаметр их может увеличиваться в 2-3 раза, а объем - соот­ветственно в 8-27 раз. Изменения в эпителии бронхов заклю­чаются в увеличении числа бокаловидных клеток уменьшения числа реснитчатых клеток и количества их ворсинок, появлении участКШГплоскоклеточной метаплазии. Соотношение между бо­каловидными и реснитчатыми клетками (индекс L. Reid) в крупных бронхах может возрастать до 1:2, 1:1. Количество бокаловидных клеток увеличивается и в мелких бронхах. Они выявляются также и в. бронхиолах, где в норме отсутствуют [Reid L., 1967, и др.]. В крупных бронхах воспалительные из­менения поверхностные и локализуются в основном в слизистой оболочке. Клеточная инфильтрация стенки бронхов выражена слабо или умеренно и представлена главным образом лимфоид-ньши клетками, сосредоточенными в собственном слое слизи­стой оболочки и в области желез, что, по данным лаборатории патоморфологии ВНИИП [Бобков А. Г., 1980], может быть результатом антигенной стимуляции. К проявлениям заболева­ния относятся склеротические изменения стенок бронхов. Одна­ко при ранговой оценке изменений в проксимальных бронхах А. Г. Бобков выявил слабые или умеренные признаки склероза лишь в Уз наблюдений, т. е. частота и значение склероза крупных бронхов при хроническом бронхите переоцениваются.

На основании изучения состояния мелких бронхов и брон­хиол по секционным данным выявлены распространенные и не­равномерные изменения в виде простого бронхита и бронхио-лита: слабая или умеренная лимфоидная инфильтрация стенок, иногда с признаками склероза, в сочетании с бронхиальными ветвями, имевшими нормальный вид. Значительно реже наблю­дается выраженная пролиферация в виде клеточных муфт или выраженный склероз дистальных бронхов и бронхиол. Броихио-лит может быть склерозирующим, эктазирующим или облите-рирующим.

Морфологические изменения, лежащие в основе обструктив-ных нарушений, окончательно не установлены. К причинам та­ких нарушений относится патология мелких бронхов: бронхиолит и распространенное рубцовое стенозирование, бокало-видноклеточная гиперплазия эпителия, закупорка слизистыми пробками, перегибы и скручивание малых бронхов. А. Г. Боб­ков в нашем институте не нашел существенного изменениядиаметра просветов мелких бронхов. Исследование препаратов для биопсийного материала, взятого во время хирургических вмешательств на легких, позволило установить, что уже на ранних стадиях развития обструктивных нарушений выявляют­ся морфологические изменения в мелких бронхах в виде сла­бой воспалительной инфильтрации, т. е. явления бронхиолита, часто в сочетании с гиперплазией бокаловидных клеток и мы­шечных элементов. Хронический бронхит часто сочетается с эмфиземой легких, характер которой, степень выраженности и распространенность могут быть различными.

Симптомы Хронического бронхита:

Основные симптомы хронического бронхита - кашель, мокрота, одышка. Кашель является наиболее типичным проявлением заболевания. Он может быть малопродуктивным («сухой катар»), но чаще сопровождается отделением мокро­ты от нескольких плевков до 100-150 г за сутки. Мокрота может быть водянистой, слизистой, с прожилками гноя и крови или гнойной. Легкость отделения мокроты при кашле в основ­ном определяется ее эластичностью и вязкостью. Вязкость мок­роты может варьировать от водянистой до очень вязкой, вызы­вающей длительный кашель, чрезвычайно утомительный для больного. На ранних стадиях заболевания отхаркивание мокроты происходит лишь утром (обычно при умывании), в последующем мокрота может отделяться периодически на протяжении суток, часто в связи с физическим напряжением и учащеиием дыхания. При выраженной трахеобронхиальной дискинезии (экспираторный коллапс) кашель часто приобретает своеобразный оттенок лающего, носит отчетливый парок и сизмальный характер вплоть до дыхательного синкопе на высо­те кашлевого пароксизма с цианозом и церебральной ишемией у больных пожилого и старческого возраста. Появление у «дли­тельно кашляющих» больных одышки, первоначально лишь при значительной физической нагрузке, обычно свидетельствует о присоединившейся бронхиальной обструкции,Нередко отмечается сильная потливость, особенно ночью (симптом «мокрой подушки») или даже при небольшой физиче­ской нагрузке. Влажная кожа вызывает ощущение зябкости, охлаждения тела, больные кутаются в теплую одежду, это вы­зывает еще большую потливость и предрасполагает к «просту­де», замыкая тем самым порочный круг. Относительно редко наблюдается кровохарканье. В фазу обострения болезни обычно нарушается общее самочувствие, увеличивается коли­чество мокроты, нарастают слабость, потливость, одышка, сни­жается работоспособность.

При осмотре больного в начальный период болезни видимых отклонений от нормы может не быть. В далеко зашедших слу­чаях, даже в фазе ремиссии, имеют место признаки дыхатель­ной и сердечной (правожелудочковой) недостаточности, эмфи­земы легких и декомпенсированного легочного сердца: акроциа-ноз, пастозность или отечность голеней и стоп, набухлость шей­ных вен, изменения ногтей и концевых фаланг кистей и (реже) стоп по типу «часовых стекол» . Голосовое дрожание не изменено или равномерно снижено. Его ассиметричное локальное повышение может явиться ранним симптомом присоединившейся острой пневмонии. Перкуторный тон над грудной клеткой в нсосложненных случаях хроническо­го бронхита не изменен. При нарушении бронхиальной прохо­димости на уровне мелких бронхов он часто приобретает тимпанический оттенок, который определяется над всей поверх­ностью грудной клетки. Низкое стояние куполов диафрагмы, ограничение их дыхательных экскурсий и расширение полей Кренига могут свидетельствовать об эмфиземе и обычно соче­таются с другими признаками бронхиальной обструкции и тя­желой дыхательной недостаточности.

При аускультации дыхание может быть как усилено, так и ослаблено. Равномерное ослабление дыхания может свидетель­ствовать об эмфиземе легких. При лихорадочном состоянии дыхание Может быть усилено. Для хронического бронхита ха­рактерны жесткое дыхание и сухие хрипы рассеянного характера. Последние, как правило, сопутствуют обострению воспалительного процесса в бронхах. Сухие, обычно резкие, музыкальные. Они возникают в бронхах среднегои мелко­го калибра. Поражению бронхов крупных и среднего калибра свойственны сухие жужжащие хрипы низкого тембра, которые исчезают и появляются вновь после кашля. Тембр хрипов ста­новится более высоким при уменьшении просвета (калибра) пораженных бронхов. Свистящие хрипы, особенно слышные навыдохе, характерны для поражения мелких бронхов. Их исчез­новение при выраженной дыхательной недостаточности про- Q гностически неблагоприятно, так как часто свидетельствует о закупорке мелких бронхов вязким секретом с тенденцией к на­растанию обструктивных нарушений легочной вентиляции, ги-поксемии и гиперкапнии. При появлении в бронхах жидкогосекрета могут выслушиваться и влажные хрипы. Их ка­либр также зависит от уровня поражения бронхиального дере­ва. Так, мелкопузырчатые хрипы могут свидетельствовать о по­ражении мелких бронхов. Бронхофония на ранних этапах заболевания не изменена, на поздних этапах, при прогрессиро-вании бронхиальной обструкции и перерастряжении легких, равномерно ослаблена. Изменения со стороны других органов и систем либо отсутствуют, либо отражают степень тяжести болезни (интоксикация, гипоксемия) и ее осложнений (деком­пенсация легочного сердца и т. п.).

В настоящее время больные хроническим бронхитом обра­щаются за врачебной помощью часто лишь на этапе разверну­той клинической картины болезни и ее осложнений. Начало за­болевания обычно не фиксируется больным, когда, например, на фоне курения табака появились небольшое покашливание и отделение незначительного количества мокроты, которые вско­ре стали «привычными». В связи с этим целесообразно выде­лить состояние предболезни (предпатологии), в данном случае предбронхит [Федосеев Г. Б., Герасин В. А. — В кн.: «Руков. по пульмонологии», 1978]. Наиболее частая и известная форма-предбронхита — «кашель курильщика». Другие формы: 1) ка­шель вследствие раздражения дыхательных путей (производ­ственными и другими летучими полютантами, газами, дымами и пр.); 2) кашель вследствие патологии носоглотки, нарушаю­щей дыхание через нос, 3) затяжное и рецидивирующее тече­ние острого бронхита; 4) дыхательный дискомфорт после кон­такта с летучими полютантами и пр.; 5) сочетание вышеуказан­ных вариантов. На этапе предбронхита при прекращении воздействия «факторов риска» процесс еще, по всей вероятности, обратим. Практически важно уточнить, когда предболезнь (предбронхит) переходит в болезнь (бронхит), т. е. когда, на­пример, курильщик табака, страдающий «кашлем курильщи­ка», переходит в категорию больных хроническим бронхитом. По эпидемиологическим критериям ВОЗ, имеющим, правда, отношение к поражению лишь крупных бронхов, если кашель с отделением мокроты продолжается 3 мес в году и более, по­вторяясь ежегодно не менее двух лет подряд, и если при этом нет других заболеваний, могущих вызвать эти симптомы, мож­но поставить диагноз хронического бронхита.

Особенности клинической картины зависят от формы хрони­ческого бронхита, наличия и выраженности осложнений, фазы заболевания. В зависим.ости от наличия стойких обструктив-ных нарушений вентиляции можно выделить две формы хрони­ческого бронхита: необструктивный и обструктивный. О необструктивном хроническом бронхите принято говорить, когда больной не предъявляет жалоб иа одышку и затрудненное дыхание («бронхит без одышки»),отмечая лишь кашель с мокро­той. Следует учесть, что одышка у таких больных может быть связана с сопутствующей патологией (ожирение, гипертоничеекая болезнь и др.), а также с гипокинезией и детрениррван-ностью. Фазы обострения и ремиссии выражены достаточно чет­ко. Типична сезонность в развитии обострений. Наиболее харак­терно обострение в осенне-зимнее время, особенно в так назы­ваемое межсезонье, т. е. ранней весной или поздней осенью, ко­гда перепады погодных факторов наиболее выражены. При обычных условиях жизни в фазе стойкой ремиссии больные жа­лоб не предъявляют и часто ничем не отличаются от здоровых. Их работоспособность в течение многих лет может быть пол­ностью сохранена.

В фазу обострения заболевание может протекать с ката­ральным и гнойным воспалением в бронхиальном дереве. В со­ответствии с этим различаются катаральный и гнойный необструктивный хронический бронхит. У больных катаральным хроническим бронхитом в фазе обострения харак­тер мокроты слизистый или слизисто-гнойный, явления интокси­кации выражены слабо или отсутствуют, повышение температу­ры обычно носит субфебрильный характер. Гнойный хрони­ческий бронхит проявляется выделением гнойной мокроты, наличием клинических признаков интоксикации, температура тела может повышаться более 38 °С, обострение более продол­жительное, чем при катаральном бронхите.

Вентиляционная способность легких при необструктивном хроническом бронхите в фазе ремиссии может сохраняться нор­мальной на протяжении не одного десятка лет. В фазе обостре­ния вентиляционная способность легких также может оставать­ся в нормальных пределах. В таких случаях можно говорить о функционально стабильном бронхите. Однако у ряда больных в фазу обострения присоединяются явления уме­ренного бронхоспазма, клиническим признаком которого является возникающее затруднение дыхания при физической нагрузке, переходе в холодное помещение, в момент сильного кашля, иногда - в ночное время; исследование функции дыха­ния в этот период времени обнаруживает умеренные обструктив-ные нарушения. По мере ликвидации обострения функция дыха­ния нормализуется. У больных указанной группы можно гово­рить о «функционально нестабильном бронхите». Согласно заключению 22-й Аспенской конференции 1979 по проблеме «Хронические обструктивные заболевания легких», именно у таких больных более высок риск развития в даль­нейшем резких обструктивных изменений в бронхиальном де­реве.

Обструктивиый хронический бронхит. Типичная клиническая картина характеризуется триадой симптомов: кашель, мок­рота, одышка («бронхит с одышкой»), причем у 5-6% больных ведущим симптомом является одышка. Мокроты ма­ло, и она отделяется с трудом после долгого утомительного кашля. В мокроте иногда удается «отмыть» нитевидные слепки мелких бронхов.

Клиническая картина зависит от тяжести обструктивных на­рушений. В фазе обострения наблюдаются увеличение мокроты, усиление одышки, могут развиться явления тяжелой дыхатель­ной недостаточности, требующие проведения реанимационных мероприятий. Воспалительный процесс в бронхиальном дереве может быть как катаральным, так и гнойным.

По мере прогрессирования заболевания границы между обо­стрением и ремиссией стираются. Выделение мокроты и одыш­ка сохраняются и в фазе ремиссии. Хроническому обструктивно-му бронхиту часто сопутствует бронхоспазм. В отличие от-необструктивного хронического бронхита вентиляционная спо­собность легких в фазе ремиссии не нормализуется.

Вопрос о взаимоотношении необструктивного и обструктив-ного хронического бронхита требует дальнейшего изучения. Не-обструктивный хронический бронхит может предшествовать об-структивному. У большинства больных нарушение бронхиаль­ной проходимости нарастает медленно. Объем форсированного выдоха за 1 с. (OOBi) снижается в среднем на 75-80 мл в год, а при такой скорости прогрессирования заболевания выра­женные нарушения вентиляции развиваются лишь через 20- 30 лет и более. По данным ВНИИП [Мельникова Т. О., 1978], при медленно прогрессирующем течении болезни одышка воз­никала лишь через 16 лет от начала кашля, а период от пер­воначальной регистрации одышки до появления симптомов пра-восердечной недостаточности продолжался в среднем 13 лет. Средняя продолжительность жизни у этих больных составила 76 лет для женщин и 65 лет для мужчин, а средняя продолжи­тельность жизни от начала болезни - соответственно 23 и 26 лет.

Нет достаточных оснований считать каждое заболевание с легким нарушением вентиляции ранней стадией хронического обструктивного поражения легких. Необходима большая остр-рожность в интерпретации индивидуальной скорости нараста­ния обструктивных нарушений. Недостаточно изученным оста­ется доклиническое течение заболевания, приводящего к тяже­лой обструкции воздушных путей. У некоторых больных может быть постоянное уменьшение бронхиальной проходимости на протяжении всей жизни. У других может сохраняться относи­тельно нормальная функция дыхания с быстрым ухудшением перед появлением клинических .симптомов обострения заболе­вания. Наконец, ряд больных перед развитием необратимого поражения бронхов и стойких обструктивных нарушений прохо­дят стадию, характеризующуюся на протяжении многих лет пе­риодически возникающими явлениями бронхоспазма.

Осложнения. К наиболее частым осложнениям относятся эмфизема легких (обструктивная), легочная гипертензия, легоч­ное сердце и легочно-сердечная недостаточность, очаговая пнев­мония, астматический синдром (предастма). Обструктивная (центриацинарная) эмфизема легких, легочная гипертензия, легочное сердце рассматриваются в соответствующих главах.

Острая пневмония является частым осложнением хрониче­ского бронхита, особенно обструктивного. По наблюдениям Н. С. Мовчан и других сотрудников ВНИИП МЗ СССР, в 61,2 % случаев острая пневмония развилась на фоне хрониче­ского обструктивного бронхита, который у большинства боль­ных определял особенности течения и исход острой пневмонии. Затяжное течение пневмонии у этих больных имело место в 2 раза чаще, чем среди больных без сопутствующего бронхита. Острая пневмония при хроническом бронхите часто локализует­ся в IX, X, язычковых сегментах и средней доле, протекает^ длительно, воспалительная инфильтрация рассасывается мед­ленно, часто сопровождается развитием очагового пневмоскле-роза и формированием хронической пневмонии [Федосеев Г. Б., Герасин В. А., 1978].

Предастма. Природа бронхоспазма у больных хроническим бронхитом окончательно не установлена. В его основе, очевидно, может лежать гиперреактивность бронхиального дерева, обус­ловленная как аллергическими реакциями в ответ на сенсиби­лизацию инфекционными агентами и продуктами воспалитель­ного процесса, так и неспецифическими изменениями реактив­ности бронхов, возникающими при их длительной ирритации хроническим воспалительным процессомполютантами. В даль­нейшем течение заболевания часто осложняется развитием брон­хиальной астмы, и поэтому таких больных можно трактовать как страдающих хроническим бронхитом, осложненным пред-астматическим состоянием. Наиболее часто это лица с наслед­ственным предрасположением к аллергии, у которых на перед­ний план выступают различного рода функциональные наруше­ния характера и ритма дыхания, различного рода затруднения дыхания, не дающие, однако, четко выражения удушья, что на данном этапе отличает их от бронхиальной астмы. В их анамнезе обычно имеют место ука­зания на вазомоторный ринит, крапивницу, отек Квинке и пр., при обследовании выявляются эозинофилы в крови и мокроте. Элементы преходящего бронхоспазма выявляются клинически и подтверждаются фармакологическими пробами с бронхолити-ками под контролем скоростных показателей спирограммы или пневмотахомеарии на выдохе. Все это позволяет расценивать таких больных в плане предрасположения к аллергической па­тологии как больных с предастмой. В широкой врачебной прак­тике этим больным часто ставят различные диагнозы: астмати­ческий синдром, бронхит с бронхоспазмом, бронхит с астмати­ческим эквивалентом, астматический бронхит, аллергический бронхит и некоторые др. Наибольшее распространение среди них, пожалуй, получил термин «астматический бронхит». Прехо­дящая, нестойкая обструкция аллергического генеза характерна для этих больных, поэтому большинство современных зарубеж­ных авторов рассматривают астматический бронхит в составе обструктивной патологии легких вообще как проявление«обструктивной болезни» и не стремятся разграничивать хрони­ческий обструктивный и астматический бронхит. Современные советские авторы, руководствуясь принципом дифференцирова­ния патологических форм, рассматривают астматический брон­хит как одну из форм предастмы [Булатов П. К-, Федосе­ев Г. Б., 1975, и др.], а другие [Юренев П. Б. и др. 1976, и др.] считают его уже первой стадией бронхиальной астмы. Основ­ным отличием астматического бронхита от обструктивного яв­ляется полная или значительная обратимость признаков обст­рукции.

Диагностика Хронического бронхита:

Определенное диагностическое значение при хроническом бронхите имеет рентгенологическое исследование больного. У большинства больных с неосложненным хроническим бронхи­том на обзорных рентгенограммах изменения в легких отсутствуют. В ряде случаев выявляется сетчатая деформация легочного рисунка, которая часто сочетается с другими призна­ками дистального бронхлта. Томореспираторная проба выявляет у больных обструктивным бронхитом отчетливые при­знаки нарушения бронхиальной проходимости. Приблизительно у 30 % больных хроническим бронхитом на рентгенограммах грудной клетки выявляются признаки эмфиземы легких. При формировании легочного сердца имеют место выступание ствола легочной артерии на левом контуре сердечной тени, рас­ширение прикорневых артерий с последующим конусообразным их сужением и уменьшением диаметра периферических сосудов. Проведению бронхографии у больных хроническим брон­хитом желательно предпослать лечебно-диагностиче­скую бронхоскопию, а при необходимости — курс санаций бронхиального дерева, что обеспечивает высокое качество брон-хограмм (рис. 10). Последние позволяют выявить и документи­ровать изменения в крупных, средних и мелких бронхах. Одна­ко контрастирование мелких бронхов часто затруднено в связи с их обструкцией. Диагностическое значение бронхографии при хроническом бронхите ограничено. Этот метод скорее исполь­зуется для дифференциальной диагностики, чем для подтверж­дения наличия заболевания. В бронхографической картине пре­обладают симптомы, связанные с функциональными нарушения­ми и задержкой секрета в бронхах. У большинства больных, особенно на ранних стадиях заболевания, изменения на бронхограммах отсутствуют. При длительности заболевания свыше 15 лет они выявляются у 96,8% больных. К бронхо­графическим симптомам хронического бронхита относятся обрывы бронхов среднего калибра и отсутствие заполнения мелких разветвлении,что создает картину «мерт­вого дерева». Запол­нение бронхов контраст­ным веществом может быть неравномерным: на­ряду с полным контрасти­рованием отдельных брон­хов вплоть до мельчай­ших ветвей, выявляются зоны с отсутствием пери­ферического заполнения. В крупных бронхиальных стволах может выявлять­ся поперечная исчерчен­ность и зазубренность контуров стенок, могут контрастироваться рас­ширенные протоки брон­хиальных желез. В брон­хах среднего калибра не­редко выявляется неров­ность стенок, сравнитель­но редко — выраженная деформация, иногда — четкообразность. Вследствие снижения мышечного тонуса пропорционально равномерное в норме су­жение бронхов к периферии после каждого разветвления может отсутствовать, что в отдельных случаях может создать опреде­ленные трудности в дифференциальной диагностике с цилин­дрическими бронхоэктазами. В периферических отделах брон­хиального дерева возможно контрастирование так называемых бронхиолоэктазов — округлых образований 3—5 мм диаметром, соединяющихся с мелкими ветвями бронхов. Бронхиолоэктазы могут образоваться в результате растяжения и (или) изъязвле­ния стенки бронхиолы в сочетании с рубцовой облитерацией терминальных воздушных путей в пределах по крайней мере одной дольки или соответствовать полостным образованиям в паренхиме легкого при центролобулярной эмфиземе. Бронхио­лоэктазы сравнительно редко (4 %) обнаруживаются при необ-структивном хроническом бронхите, но выявляются в нижних отделах легких у большинства больных с резкими обструктив-ными нарушениями, свидетельствуя об указанных выше изме­нениях в мелких бронхах и паренхиме легких.

Для определения наличия и степени выраженности наруше­ний бронхиальной проходимости клинические признаки ее должны быть подтверждены результатами исследования функ­ционального состояния системы дыхания. Практически речь идет о выявлении обструктивных нарушений легочной вентиля­ции. На ранних стадиях бронхиальной обструкции пневмотахометрическое и спирографическое исследования могут ее не вы­явить, так как поражение самых мелких бронхов и бронхиол может не влиять на кривую форсированного выдоха или повы­шение общего сопротивления, пока не будет полностью «пере­крыт» просвет примерно половины мелких воздухоносных пу­тей. Наиболее ранними диагностическими признаками в этом смысле являются неравномерное распределение вентиляции и ее влияние на альвеолярно-артериальный обмен. Эти данные могут быть получены с помощью сравнительно более доступных конвекционных методов, позволяющих оценить структуру об­щей емкости легких [Кузнецова В. К. в кн.: Шик Л. Л. и Ка-наев Н. Н., 1980]: с увеличением ОЕЛ и ООЛ при нормальном или близком к норме Raw выявляются нарушения бронхиаль­ной проходимости в основном на уровне мелких бронхов [Куз­нецова В. К., там же]. Для диагностики неравномерности вен­тиляции, связанной с обструкцией мелких бронхов, когда объем форсированного выдоха не изменен, может быть использован также радиоактивный изотоп ксенона, обладающий лучением. С возрастанием обструктивных изменений в брон­хиальном дереве нарушения вентиляции выявляются и с по­мощью пневмотахометрии и спирографии. У большинства таких больных степень обструктивных нарушений варьирует от уме­ренной до значительной с уменьшением OOB в пределах от 74до 35 % должной величины и пробы Тиффно - от 59 до 40 % Одновременно обычно отмечается снижение максимальной вен­тиляции легких. ЖЕЛ может быть нормальной, но при длитель­ном течении хронического бронхита также отмечается ее сни­жение. Одновременно возрастают ФОЕ и 00. Статическая рас­тяжимость легких может в этих случаях не изменяться, но динамическая растяжимость с увеличением частоты дыхания уменьшается. «Объем закрытия» воздушных путей возрастает.

Определить преимущественный уровень обструкции помогает совместная оценка величины бронхиального сопротивления и легочных объемов. При преобладании обструкции на уровне крупных бронхов отмечается увеличение ООЛ, но ОЕЛ не воз­растает. При преобладании периферической обструкции имеет с место более значительный рост ООЛ при тех же значениях бронхиального сопротивления и увеличения ОЕЛ. При генера­лизованной обструкции снижается OOB и увеличивается брон­хиальное сопротивление, постепенно формируется эмфиземалегких. Сочетание резко выраженной генерализованной обструк­ции со снижением диффузионной способности легких указывает на высокую вероятность (вторичной) легочной гипертензии.

Показатели вентиляции и механики дыхания могут улуч­шаться после фармакологической пробы (назначения бронхолитических препаратов), что свидетельствует о наличии спастического компонента обструкции дыхательных путей. Для оценки гиперреактивности бронхов рекомендуют также приме­нять (в разные дни) ингаляции гистамина в дозе 32 мг/мл и физическую нагрузку на велоэргометре—1 Вт/кг массы тела в течение 10 мин. ЖЕЛ, OOBi и максимальная средняя ско­рость выдоха регистрируются после каждой провокации через 2, 7, 15 и 30 мин.

Умеренные, а иногда значительные обструктивные наруше­ния вентиляции могут протекать компенсированно и не сопро­вождаться стойкими нарушениями газового состава крови. На­пряжение Ог и СОг у таких больных сохраняется в нормаль­ных пределах, и лишь после дозированной физической нагруз­ки может развиться гипоксемия, свидетельствующая о сниже­нии дыхательных резервов. На более поздней стадии заболева­ния Нарушения вентиляции обычно носят смешанный характер; наряду с резкими обструктивными, наблюдаются и ограничи­тельные. нарушения, регистрируются выраженная неравно­мерность вентиляции, изменение вентиляционно-перфузион-ного соотношения и снижение диффузионной способности лег­ких.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Классическая триада симптомов (кашель-мокрота-одыш­ка) может, разумеется, иметь место при самой разнообразной легочной и нелегочной патологии, поэтому она приобретает диагностическую ценность только при детальном расспросе больного, дающем возможность представить характерные дета­ли каждого симптома [Кокосов А. Н., 1976], а также в сочета­нии с данными физикальных и инструментальных методов ис­следования (см. выше). Дифференциальная диагностика хрони­ческого бронхита как первичного заболевания («первичный бронхит»), для которого характерно распространенное пораже­ние, отграничивает его от вторичного («вторичный бронхит») при других заболеваниях, при которых поражение бронхов ча­ще имеет более локальный характер.

Проводя дифференциальный диагноз хронического бронхита и бронхоэктатической болезни, следует помнить о том, что бронхоэктазы — чаще всего локализованный процесс. Сопутст­вующий им локальный пневмосклероз обычно обусловливает рестриктивные (ограничительные) нарушения вентиляции. При бронхоэктатической болезни заболевание начинается обычно в детском возрасте после повторной кори, коклюша и других ин­фекций. Заболевание рано проявляется кашлем с гнойной мок­ротой. Вопрос о диагнозе решается при бронхографическом ис­следовании.

Дифференцирование хронического бронхита от туберкулез­ного поражения бронхов проводится с учетом клинических при­знаков туберкулезной интоксикации, данных бронхоскопического и бронхографического исследования, которые могут выявить локальный характер поражения бронхов (рубин, свищи и пр.). Это целесообразно проводить с участием фтизиатра. Важное значение имеют поиски туберкулезных бактерий в мокроте, промывных водах бронхов, серологические методы диагностики туберкулеза, результаты применения туберкулостатических пре­паратов (diagnosis ex juvantibus).

У больных хроническим бронхитом, особенно у мужчин по­сле 45 лет, длительно и много куривших ранее табак, следует иметь в виду возможность развития рака легкого. Диагностиче­ское значение в этих случаях имеют усиление и изменение ха­рактера кашля (приступообразный, «надсадный», коклюшепо-добный), появление прожилок крови в мокроте. Решаю­щее значение имеют результаты рентгенологического исследова­ния и бронхоскопии с забором для исследования цитологического и биопсийного материала. В неясных случаях необходимо сов­местное обсуждение больного с онкологом и фтизиатром, дина­мическое клинико-рентгенологическое наблюдение. Определенные трудности могут воз­никнуть при проведении дифференциального диагноза у боль­ных хроническим обструктивным бронхитом и бронхиальной астмой .


Лечение Хронического бронхита:

Лечение больных хроническим бронхитом должно быть комп­лексным, предусматривать воздействие на основные патогене­тические механизмы, учитывать индивидуальные особенности и тяжесть течения заболевания, наличие осложнений. Многолет­ний опыт научно-поликлинического отделения ВНИИП МЗ СССР, равно как и других пульмонологов, показал, что для рационального и эффективного лечения хронического бронхи­та необходима диспансеризация этих больных, в первую оче­редь работающих на промышленных предприятиях и механиза­торов сельского хозяйства. В фазе обострения заболевания важным элементом лечения является борьба с инфекцией, для чего назначают антибиотики, сульфаниламиды и другие антибактериальные средства. При выра­женной активности воспалительного процесса, что бывает обыч­но при гнойном бронхите, лечение следует начать с антибиоти­ков с применением оптимальных суточных доз, учитывающих период полураспада препарата. Первоначально часто приме* няют антибиотики широкого спектра, например тетрациклин 2 г, ампициллин 2-3 г, левомицетин 2-3 г. В случае неэффек­тивности терапии применяемый антибиотик заменяют другими, ориентируясь на чувствительность микрофлоры мокроты и со­держимого бронхов. Из числа сульфаниламидов следует пред­почесть депо-препараты: сульфапиридазин 1-2 г, сульфадиме-токсин (мадрибон) 1-1,5 г в сутки и др.; из производных хи-ноксалина - хиноксидин 0,45 г, диоксидин (1 %) в ингаляциях (5-10 мл); из комбинированных препаратов - бисептол (три-метоприм) по 1-2 драже 2-3 раза в день. При стихании при­знаков активности воспалительного процесса указанные выше препараты можно заменить ингаляциями сока чеснока или лука. Сок приготавливается в день ингаляции, смеши­вается с раствором новокаина (0,25%) в пропорции 1:3. На одну ингаляцию обычно используется 1-1,5 мл раствора. Инга­ляции фитонцидов рекомендуется проводить два раза в день, 25—30 на курс лечения. Необходимо иметь в виду, что у боль­ных, получавших ранее (длительно и неоднократно) лечение антибиотиками широкого спектра действия, может присоеди­ниться грибковая инфекция. В таких случаях следует использо­вать в качестве антибактериального средства противогрибковые препараты (нистатин, леворин и др.).

Длительность антибактериального лечения индивидуальна. При рецидивах хронического бронхита антибактериальное лече­ние должно проводиться длительно, иногда до 8 мес, и должно прекращаться лишь после ликвидации признаков активного воспалительного процесса в бронхах.

Очаги инфекции в придаточных пазухах носа, глоточных миндалинах, зубах и т. п. в фазе обострения хронического брон­хита подлежат активному лечению.

Антибактериальная терапия должна сочетаться с назначе­нием средств, воздействующих на секрецию и способствующих очищению бронхов от вязкого секрета. Они чаще применяются внутрь или в виде аэрозолей. Назначают традиционные отхаркивающие средства: 3 % раствор йодистого калия, настои и отвары термопсиса, ал­тея, трав «грудного сбора» и составленные на их основе миксту­ры, которые назначаются до 10 раз в день, а также обильное горячее питье. Эффективными муколитическими препаратами являются бисольвон, бромгексин, ринатиол и др. В виде аэрозо­лей 2-4 раза в день используются протеолитические ферменты (трипсин, хемотрипсин, рибонуклеаза и др.), ацетилцистеин и его производные (мукомист и др.), бисольвон. Необходимо учи­тывать, что очищение бронхов в значительной мере зависит от степени гидратации бронхиального содержимого. Поэтому хоро­шим муколитическим эффектом обладают ингаляции растворов бикарбоната натрия или, например, аэрозоль теплого гипертони­ческого раствора. Ингаляции простагландина действуют секрето-литически, снижая вязкость бронхиального секрета и в части слу­чаев усиливая мукоцилиарныи клиренс. Указанное выше лечение в сочетании с применением витаминов - С, А, группы В (Вь Вб, Bj2), биостимуляторов (алоэ, прополис, облепиховое масло, про-дигиозан и др.), методиками лечебной физкультуры и электро­физиопроцедурами обычно позволяет ликвидировать обострение заболевания у большинства больных хроническим катаральным необструктивным бронхитом, протекающим без явлений бронхо-спазма [Кокосов А. Н., Булатова 3. В. - В кн.: Современ. мет. леч. НЗЛ, 1977; Дубилей В. В. и др., 1980], а также у некото­рой части больных гнойным необструктивным бронхитом.

У больных хроническим обструктивным бронхитом, особенно с клиническими признаками бронхоспазма, требуется, как правило, более интенсивное лечение. Оно обычно включает про­тивовоспалительные и десенсибилизирующие средства (ацетил­салициловая кислота, препараты кальция), по показаниям- антигистаминные средства (супрастин, диазолин и др.). Необ­ходимы препараты, направленные на восстановление бронхиаль­ной проходимости. К ним относятся симпатомиметики, особенно стимуляторы р-адренорецепторов (алупент, астмопент, венталин, изадрин, беротек и др.), холинолитики (астматин, астматол, ат-ровент), миотропные спазмолитики (эуфиллин, теофиллин и их аналоги), комбинированные препараты - аминофиллин, антаст-маи, теофедрин, эфатин, противоастматические сборы, в частно­сти астматол.

При наслоении атопической сенсибилизации и яв­лениях бронхоспазма целесообразно назначение и н т а л а. При большом количестве мокроты его эффект увеличивается после бронхоскопической санации. Если в результате такого ле­чения явления обструкции ликвидировать не удастся, целесооб­разно применить кортикостероидные препараты. Первоначальнопредпочтительно их местное применение в виде микроионизиро-ванных дозированных аэрозолей, например бекламетазона ди-пропионат 100 мкг (2 дозы) 3-4 раза в день (бекотид, бекла-мет). При нарастающих обструктивных нарушениях и проявле­ниях аллергии у части больных возникает необходимость назна­чения кортикостероидов внутрь или парентерально с учетом об­щих показаний, противопоказаний и возможных осложнений. Препаратом выбора в таких случаях является преднизон (пред-низолон). Первоначальная суточная доза 20-40 мг должна быть распределена на несколько приемов, желательно в первую поло­вину дня, с учетом циркадных ритмов секреции надпочечников. Поддерживающая доза 5-10 мг дается одномоментно утром или один раз в два дня. Для длительного лечения применимы лишь препараты сравнительно короткого действия, например дексаметазон. Метилпреднизолон (урбазон) этому требованию не отвечает.

Наиболее трудным является лечение больных обструктивным хроническим бронхитом, осложненным дыхательной недостаточ­ностью и развитием легочного сердца. В таких случаях допол­нительно назначаются оксигенотерапия, сердечные гликозиды, препараты калия, антигипоксанты (глутаминовая кислота и др.), а также мочегонные средства с учетом консистенции мокроты и суточного количества мочи. При выраженной дыхательной недостаточности кислородная терапия должна проводить­ся с определенной осторожностью, так как при значительном по­вышении РаСОг стимуляция дыхательного центра осуществляет­ся в значительной мере артериальной гипоксемиеи, устранение ее в этих условиях может привести к нарастанию альвеолярной гиповентиляции и гиперкапнической коме. Поэтому рекоменду­ются ингаляции кислорода (30-40 %) в смеси с воздухом, с периодическим контролем РОг и РСОг при укороченном времени ингаляции. При тяжелой дыхательной недостаточности, если обычная оксигенотерапия неэффективна (особенно у больных с отчетливой гиперкапнией), целесообразно прибегнуть к вспо­могательной искусственной вентиляции легких (ВИВЛ). Этот метод лечения с помощью объемного респирато­ра, наряду с активной дозированной подачей смеси кислорода и воздуха в легкие, предусматривает создание положительного давления на выдохе и тем самым предупреждает раннее экспи­раторное спадение мелких бронхов. Таким путем уменьшается неблагоприятное воздействие обструктивных изменений в лег­ких на вентиляцию, достигается не только хорошая оксигена-ция, но и элиминация углекислоты, устраняется нагрузка на ды­хательную мускулатуру. Возможна комбинация ВИВЛ с инга­ляцией лекарственных аэрозолей.

В случаях, когда с помощью медикаментозной терапии, не удается ликвидировать обострение воспалительного процесса v. обтурации бронхов секретом, целесообразно прибегнуть к сана­ции бронхиального дерева. Наиболее простым и распространенным способом является эндобронхиальная санация путем пов­торных эндотрахеальных вливаний. Диагностическая и одновременно лечебная бронхоскопия, предпочтительно брон-хофиброскопия, выполняется обычно в начале лечения. У больных с большим количество секрета в просветах бронхов лечебную бронхоскопию можно повторить в середине курса са­нации. Наличие обильного вязкого секрета является показанием к эндобронхиальному введению муколитических препа­ратов, среди которых одним из эффективных является ацетил-цистеин, но могут быть использованы также и протеолитические ферменты (трипсин, хемотрипсин и др.). Одновременно обычно инстиллируются бронхолитические препараты (эфедрин, нафти­зин) и антисептические растворы (фурацилин, фурагин и др.). При выраженных воспалительных изменениях в бронхах эндо-бронхиально применяются антибиотики в соответствии с чув­ствительностью микробной флоры. Длительность курса санации у большинства больных составляет 10 дней, реже продолжитель­ность лечения увеличивается до 15-20 дней.

У больных с гнойными формами хронического бронхита наи­более эффективным способом санации бронхиального дерева является комплексная методика, сочетающая лечебные бронхоскопии и эндотрахеальные вливания. Вводимые эндобронхиально лекарственные вещества включают антибиотики (в соответствии с чувствительностью микроб­ной флоры) и протеолитические ферменты (рибону-клеаза, дезоксирибонуклеаза), часто в сочетании с бронхо-литическими препаратами. Продолжительность курса лечения зависит от быстроты ликвидации нагноительного про­цесса в бронхиальном дереве. Обычно выполняются 2-4 лечеб­ные бронхоскопии с интервалами 3-7 дней. Если клинически при повторной бронхоскопии выявляется отчетливая положи­тельная динамика воспалительного процесса в бронхах, курс санации завершается с помощью повторных эндотрахеальных вливаний или с помощью аэрозольтерапии. У больных со зна­чительными и резкими обструктивными нарушениями вентиля­ции лечебную бронхоскопию под наркозом предпочтительно выполнять с инжекционной вентиляцией легких.

Для профилактики обострения хронического бронхита при диспансерном наблюдении таких больных в период года, наибо­лее опасный для рецидива заболевания (с ноября по март), при­меняют депо-сульфамиды (сульфапиридазин, отечественный ана­лог-сульфален) или антибиотики широкого спектра действия (тетрациклин и др.). В. В. Дубилей и др., (1980) рекомендуют комплексное противорецидивное лечение, которое состоит из физических упражнений, медикаментозного ле­чения и закаливающих процедур. Больной должен проводить 2 раза в день (утром и вечером) постуральный дре­наж по 30 мин, который завершается дыхательной гимнастикой. Объем дыхательных упражнений зависит от степени дыхательной недостаточности. Медикаментозное лечение включает анти­биотики в зависимости от чувствительности микрофлоры, кото­рые вводят обычно эндобронхиально (через катетер или путем ингаляции); из других препаратов более часто применяют брон-холитики, протеолитические ферменты, по показаниям - корти-костероиды или стеранаболические гормоны). Указанное проти-ворецидивное лечение проводят в течение 3 лет (первый год через каждые 3 мес, по курсу, в течение 4 нед), на второй и тре­тий год-по 2 курса, всего 7 курсов. После первого года ука­занного противорецидивного лечения, по данным В. В. Дубилей,' количество дней нетрудоспособности уменьшилось в 1,8 раза (на 100 работающих), а заболеваемость (в случаях)-в 2,8 раза, в конце 3-го года наблюдения - соответственно в 5 и 4 раза.

Другой путь профилактики обострений -стимуляция неспецифической резистентности организма путем вакцинации. Сотрудники ВНИИ пульмонологии МЗ СССР [Король О. И., Коровина О. В., 1978] проводили вакцинацию стандартной (стафилококковой) вакциной. В течение 6 мес у вакцинированных небыло обострений хронического бронхита. К аналогичным выводам пришли и другие авторы. Однако есть и противоположные
мнения о профилактической роли вакцины при хроническомбронхите.

В научно-поликлиническом отделении ВНИИП МЗ СССР А. Ф. Полушкиной и др. разработано и апробировано несколько схем противорецидивного лечения, которые назначаются в зави­симости от особенностей патологии. При обильном выделении мокроты (более 40 мл в сутки) используются эндобронхиальные инстилляции химиопрепаратов, которые при вязкой мокроте со­четаются с муколитиками и протеолитическими ферментами, а при наличии бронхоспазма - с бронхолитическими средствами. При меньшем количестве мокроты основой лечения является аэрозольтерапия с введением йодинола, фитонцидов и симпто­матических средств (отхаркивающих, бронхолитиков и Др.). При отсутствии выраженного кашля, гнойной мокроты и признаков интоксикации антибактериальная терапия не назначается. В этих случаях достаточно периодического (например, весной и осенью) назначения витаминов, биопрепаратов и пр., повышающих не­специфическую резистентность организма, а также некоторых методов физиотерапии (электрофорез аскорбиновой кислоты,. вибромассаж грудной клетки и др.). При сохранении мышечной силы больного для отхаркивания мокроты достаточно дыхатель­ной (по показаниям — дренажной) гимнастики. Когда указан­ные меры не в состоянии обеспечить регулярное отхождепие мокроты, следует подключать отхаркивающие, муколитики, фер­ментные препараты или бронхолитические средства (см. выше). Профилактическое значение имеет ингаляция аэрозолей 1-2 % раствора гидрокарбоната нагрия и слабощелочной минеральной воды при температуре 36-38°С, которые стимулируют функциюмерцательного эпителия и тем самым улучшают отхаркивание мокроты.

Во время ремиссии воспалительного процесса радикально са­нируют очаги инфекции в носоглотке, ротовой полости, исправ­ляют дефекты носовой перегородки, затрудняющие дыхание.

РЕАБИЛИТАЦИЯ И ЭКСПЕРТИЗА ТРУДОСПОСОБНОСТИ

Возможности реабилитации больных хроническим бронхитом должны рассматриваться конкретно в зависимости от формы за­болевания и степени нарушения легочной вентиляции. Для вос­становительного лечения больных хроническим бронхитом в на­шей стране широко используются возможности санаторно-ку­рортного лечения, в первую очередь на климатических, как юж­ных (Крым, Ялта и др.), так и местных (на Урале, в Сибири, на Алтае, в Прибалтике и т. п.) курортах. Сравнительно новой формой восстановительного лечения является отделение реаби­литации в загородной зоне. Оценивая результаты восстанови­тельного лечения больных ХБ на базе специализированного от­деления реабилитации, организованного под руководством ВНИИП в 1974 г., при сочетании лекарственной терапии, физио­терапии, лечебной физкультуры, мы могли констатировать до­стижение клинической ремиссии у подавляющего большинства больных [см. кн. «Реабилитация больных НЗЛ», 1981].

Регулярно проводимые реабилитационные мероприятия, по-видимому, могут обеспечивать медицинскую и в значительной мере профессиональную реабилитацию у больных хроническим необструктивным бронхитом и у определенной категории боль­ных хроническим обструктивным бронхитом (в частности, в на­чальной фазе формирования нарушений, при функционально не­стабильном бронхите). Более точная оценка возможностей реа­билитации требует больших сроков наблюдения. Что же касается социальной реабилитации больных хроническим обструктивным бронхитом, то при неуклонно нарастающей дыхательной недо­статочности она, по-видимому, бесперспективна, что лишний раз подчеркивает необходимость ранней реабилитационной терапии этих больных, рассчитанной на сохранение их профессиональной р а ботоспособности.

ПРОГНОЗ

Прогноз хронического бронхита ухудшается по мере сниже­ния вентиляционной способности легких при обструктивных на­рушениях. При объеме форсированного выхода за 1 с (ОФВ]) более 1,5 л прогноз благоприятный. Больные с OOBi порядка 0,5 л умирают в среднем в течение 5 лет. Другими неблагоприят­ными прогностическими факторами являются гипоксемия и гиперкапния, но их влияние трудно выразить количественно. Не­благоприятным прогностическим фактором является развитие легочного сердца и нарушений сердечного ритма.

Профилактика Хронического бронхита:

В планепервичной профилактикихронического бронхита большое значение имеет запрещение курения табака в учреж дениях и на предприятиях, запрещение курения среди врачей. В ряде стран (Венгрия, Чехословакия, Швеция, ГДР и др.) раз рабатываются законодательные санкции против курения таба ка. В Швеции создано специальное агентство, разрабатываю щее 26-летний план борьбы с курением. Во Франции функцио нируют многочисленные антитабачные консультации, куда на прием к врачу может обратиться любой курильщик табака, же лающий бросить курить. При обследовании в антитабачной кон сультации у 50 % курильщиков диагностируется хронический бронхит по эпидемиологическим критериям ВОЗ. Пока лишь 7 % больных хроническим бронхитом и 21,5 % здоровых среди курильщиков табака прекращают курение по финансовым сооб­ражениям и из-за антиникотиновой пропаганды, что, по-види мому, свидетельствует о недостаточной эффективности борьбы с курением. К другим формам первичной профилактики хрони ческого бронхита относятся вакцинация против детских капель ных инфекций, постоянная профилактика ОРЗ, оздоровление внешней среды, запрещение работы в загрязненной (запылен ной и загазованной) атмосфере.

В целом мероприятия должны сводиться к выявлению и устранению факторов риска, улучшению профотбора на вред ные производства, а также превентивной реабилитации на этапе предбронхита.

Комментариев пока нет, поделитесь Вашим мнением - оно очень важно для нас.

Добавить комментарий