Витамины - биологически активные органические вещества, которые наряду с белками, липидами и углеводами необходимы для нормальной жизнедеятельности организма человека.
Витамины, представляющие собой биологические катализаторы, взаимодействующие с ферментами и гормонами, входят в состав многих ферментов в качестве кофакторов либо участвуют в их синтезе. Отсутствие или недостаточность какоголибо витамина приводит к нарушению образования ферментов и гормонов, регулирующих обмен веществ в организме.
Слизистая оболочка рта очень чувствительна к недостатку витаминов, при котором происходит снижение ее резистентности к травме, воздействию микроорганизмов.
Основным источником поступления витаминов в организм человека являются пищевые продукты. Причем важное значение имеет не только количество поступающих витаминов с пищей, но и качественный состав последней. Так, при приеме пищи, богатой углеводами, повышается потребность в витамине В,, а при недостатке белка снижается усвоение витамина В2, никотиновой и аскорбиновой кислот.
Гиповитаминоз может быть первичным (экзогенным), обусловленным низким содержанием витаминов в пище или однообразным несбалансированным и недостаточным питанием. Вторичная (эндогенная) витаминная недостаточность возникает при заболеваниях желудочнокишечного тракта, когда нарушается всасывание пищевых веществ, в том числе и витаминов, например при заболеваниях печени, кишечника, эндокринных нарушениях и др. Особо следует выделить случаи, когда витаминная недостаточность возникает на фоне нормального потребления витаминов. Это может происходить под влиянием низкой или высокой температуры окружающей среды, при повышенной физической нагрузке, нервнопсихическом напряжении, кислородном голодании и др. При беременности и грудном вскармливании повышается потребность в аскорбиновой кислоте, пиридоксине, фолиевой кислоте, кальцифероле и токофероле.
Большинство витаминов в процессе метаболизма тесно связано между собой. Полагают, что недостаточности одного вида витамина практически не бывает. Установлено, что при увеличении приема аскорбиновой кислоты потребность в витамине В2 снижается, а при недостатке витамина В2 в тканях снижается уровень витаминов С и В,. Известна отчетливая взаимосвязь усвоения аскорбиновой кислоты и тиамина; фолиевой кислоты и витамина В,2; тиамина с рибофлавином и пиридоксином; рибофлавина с ретинолом и пантотеновой кислотой; никотиновой кислоты и рибофлавина. Необходимо также помнить о несовместимости некоторых витаминных препаратов. Так, не следует смешивать или вводить в одном шприце никотиновую кислоту с тиамином, пиридоксин с цианокобаламином, тиамин с цианокобаламином и пиридоксином, аскорбиновую кислоту с цианокобаламином, так как при смешивании эти витамины могут разрушаться или усиливать способность друг друга вызывать аллергические реакции.
Одной из важных функций витамина А является регулирование дифференцировки клеток эпителия и процессов ороговения, в том числе и эпителия слизистой оболочки рта. Участие витамина А в нормализации обменных процессов эпителиальной ткани считают основной его физиологической функцией в организме. Причем ретинол обладает способностью восстанавливать структурную целостность не только эпителия, но и соединительной ткани, вызывая утолщение коллагеновых и эластических волокон.
Гиповитаминоз А может наблюдаться при недостаточном его поступлении с пищей, а также вследствие нарушения его синтеза при заболеваниях печени и кишечника. Известен антагонизм ретинола с витамином К.
Недостаточность витамина А ведет к значительным изменениям эпителия - атрофии и ороговению, в результате чего снижаются защитные свойства кожи и слизистой оболочки рта. При гиповитаминозе А наблюдают сухость слизистой оболочки рта и кожных покровов, усиление процессов ороговения (гиперкератоз), значительное нарушение деятельности сальных желез. Уменьшается слюноотделение. Слизистая оболочка теряет свой блеск, становится мутной. Могут появиться белесоватые участки типа лейкоплакии.
Гистологически при гиповитаминозе А определяют метаплазию эпителия с замещением части рядов клеток шиповатого слоя ороговевающими клетками.
Гиповитаминоз А
Назначают ретинол в лечебных дозах по 10 000 25 000 ME в сутки. Применять большие дозы витамина А необходимо под наблюдением врача, так как возможно развитие гипервитаминоза, сопровождающегося сонливостью, вялостью, головной болью, гиперемией лица с последующим шелушением кожи. Рекомендуется витамин А в виде концентрата или драже, а также в комплексе с витамином Е (аевит).
В стоматологической практике витамин А широко используют в качестве средства, ускоряющего эпителизацию эрозий и язв на слизистой оболочке рта; для лечения гиперкератозов (лейкоплакия, красный плоский лишай и др.) и уменьшения сухости слизистой оболочки рта. Витамин А назначают внутрь после еды в виде драже или таблеток по 3300 ME 1 - 2 раза в день; масляного раствора ретинола ацетата 3,44 % или ретинола пальмитата 5,5 % по 8-10 капель 2 раза в день, курс лечения 1,5- 2 мес. Растворы витамина А в масле показаны также при местном лечении эрозий и язв на слизистой оболочке рта для ускорения их эпителизации.
Витамин В, играет особенно важную роль в углеводном обмене, осуществляя реакцию фосфорилирования. Недостаточность тиамина приводит к неполному сгоранию углеводов и увеличению содержания в организме пировиноградной и молочной кислот, что неблагоприятно отражается на функции нервной и сердечнососудистой систем. Витамин В, принимает участие в белковом обмене. Его производное тиаминдифосфат входит в состав фермента кокарбоксилазы, катализирующего отщепление С 0 2 от кетокислот.
Эндогенная форма гиповитаминоза В, развивается при хроническом алкоголизме, заболеваниях желудочнокишечного тракта, печени, диабете, невритах. Существует антагонизм тиамина с никотиновой кислотой.
При авитаминозе В, у человека появляется болезнь берибери, характеризующаяся нарушениями сердечнососудистой и нервной систем. При гиповитаминозе могут быть различные функциональные расстройства нервной системы: парестезии, невротические состояния, плохой сон, мнительность, слабость, похудание. Возможны аллергические реакции слизистой оболочки рта. Гиповитаминоз В, может сопровождаться гиперплазией грибовидных сосочков языка.
Рибофлавин входит в состав простетических групп многих ферментов (флавинов), которые принимают участие в окислительновосстановительных процессах. Рибофлавин участвует в углеводном, липидном и белковом обмене.
Экзогенная недостаточность рибофлавина развивается при недостаточности употребления животных белков, никотиновой кислоты, а эндогенная, как правило, при заболеваниях желудочнокишечного тракта, после длительной антибиотикотерапии.
Недостаточность рибофлавина проявляется в виде дерматита, хейлита, глоссита. Дерматит формируется в области носогубных складок, крыльев носа, век в виде покраснения, шелушения, трещин и корочек в углах рта, после отторжения которых возникают эрозии. Особенно шелушение выражено на красной кайме губ. Кроме того, на ней появляются множественные болезненные, иногда кровоточащие трещины.
Изменения языка начинаются с гиперемии, затем постепенно атрофируются его сосочки, вплоть до полного их исчезновения. В результате спинка языка становится яркокрасной, гладкой, блестящей и сухой (рис. 11.39). Изменения на губах и во рту сопровождаются жжением и болью, особенно при разговоре и приеме пищи. Нередко на щеках, спинке языка образуются небольшие очаги кератоза. Развивается сухость в полости рта.
Рибофлавин оказывает избирательное действие на кожные покровы лица, слизистую оболочку рта и глаз. При недостаточности рибофлавина эти области поражаются в первую очередь. Поэтому витамин В2 следует включать в комплексную терапию хейлитов, глосситов и ангулярных стоматитов.
Недостаточность никотиновой кислоты (витамин РР) способствует возникновению пеллагры. Никотиновая кислота является специфическим противопеллагрическим средством, в связи с чем ее и обозначают как «витамин РР», т.е. предупреждающий пеллагру. Никотиновая кислота принимает участие в регуляции обмена веществ, прежде всего углеводного. Гипо и авитаминоз РР развивается главным образом при недостаточном поступлении его с пищей. При этом определенную роль играют дефицит содержания в пище триптофана, а также алкоголизм.
При гиповитаминозе РР ухудшается аппетит, появляются тошнота и понос. Язык увеличивается, становится отечным, сосочки его вначале гипертрофируются. Спинка языка обычно покрыта толстым слоем налета, разделенного бороздками. Затем налет постепенно отторгается, язык на этих участках становится яркокрасным, блестящим, резко болезненным. Развиваются гиперемия слизистой оболочки рта и эритемы на коже. При этом больные жалуются на слабость, апатию, быструю утомляемость, ухудшение памяти.
При пеллагре наблюдают типичные изменения в виде деменции, диареи, дерматита. Нарушение деятельности нервной системы (деменция) выражается психическим расстройством (угнетение, депрессия). Диарея характеризуется упорным истощающим поносом. Дерматит проявляется следующими признаками: кожа становится пигментированной, особенно в участках, подвергающихся воздействию солнечных лучей (тыльная поверхность кистей, шея, лицо), слегка гиперемированной, сухой, шелушится, истончается. Сосочки языка полностью атрофируются, язык становится лакированным, блестящим, яркокрасным, болезненным. Слизистая оболочка рта отечна, гиперемирована, гипертрофирована, на ней могут появляться пузыри, на месте которых затем образуются болезненные эрозии. Больные отмечают сухость во рту, нарушение вкуса. В настоящее время установлено, что в возникновении пеллагры определенную роль играет также недостаточное поступление в организм витаминов В,, В2 и В6. Недостаточность витамина РР подтверждают результаты лабораторных исследований.
Суточная потребность в аскорбиновой кислоте составляет в среднем 70-100 мг. Организм человека не способен сам синтезировать витамин С, и потребность в нем удовлетворяется введением с пищей. При недостаточном количестве аскорбиновой кислоты в пище или не полном ее усвоении развивается гиповитаминоз С, при котором происходят нарушение системы окислительновосстановительных ферментов, значительные изменения в углеводном и белковом обмене, снижается реактивность организма (уменьшаются фагоцитарная активность клеток и образование антител), нарушается синтез коллагена и созревание соединительной ткани, что вызывает повышенную проницаемость сосудов и тканей.
В возникновении эндогенного гиповитаминоза аскорбиновой кислоты важную роль играют чрезмерная физическая нагрузка, инфекционные заболевания, переохлаждение, напряжение нервной системы, беременность, недостаточность белка в пище, избыточное поступление ретинола и др.
Большое значение имеет состояние пищеварения. Так, при отсутствии свободной соляной кислоты в желудке аскорбиновая кислота разрушается быстрее, а при воспалительном процессе в кишечнике она плохо всасывается.
Изменения, обусловленные недостатком витамина С, складываются из проявления геморрагического синдрома и осложнений, вызванных вторичной инфекцией. Недостаточность аскорбиновой кислоты, особенно авитаминоз С, сопровождается недомоганием, слабостью, быстрой утомляемостью, отсутствием аппетита, уменьшением массы тела, болями в икроножных мышцах. Кожа становится темной вследствие накопления в ней меланина, сухой, легко шелушится. Недостаточность витамина С всегда проявляется изменениями в полости рта. В результате резкого повышения проницаемости капилляров и мелких сосудов возникает геморрагический синдром: петехиальные кровоизлияния в различные участки слизистой оболочки рта, подкожную основу (клетчатку), суставы. Особенно резко проницаемость увеличивается при сочетании недостаточности аскорбиновой кислоты и рутина (витамин Р). Наряду с петехиями в местах травмы слизистой оболочки имеются обширные кровоизлияния. В самом начале заболевания возникает отек десневых сосочков, они становятся синюшнокрасного цвета, постепенно увеличиваются в размерах, прикрывая коронки зубов, сильно кровоточат. Возможны подвижность и выпадение зубов. В дальнейшем на участках кровоизлияний развивается язвеннонекротический процесс, что обусловлено присоединением вторичной инфекции. Некрозы чаще локализуются в области миндалин и десневого края.
Пиридоксин активно участвует в обмене аминокислот (триптофана, мстионина, цистеина, серина, глутаминовой кислоты), а также в процессах липидного обмена, в частности нормализует его при атеросклерозе. Недостаточность витамина В6 развивается при его дефиците в продуктах питания, а также при нарушении его синтеза микрофлорой кишечника. Формированию эндогенной недостаточности пиридоксина способствуют кишечные инфекции, болезни печени, токсикоз беременных, длительная аптибиотикотерапия и др.
При пело статочности витамина В6 нарушаются функции центральной и периферической нервной системы, появляются вялость, сонливость, повышенная возбудимость, периферический неврит, нейродермит, себорейный дерматит. В полости рта - ангулярный хейлит, стоматит, глоссит. Поражение языка характеризуется атрофией и очаговой десквамацией сосочков, умеренно выраженной складчатостью языка, извращением и понижением вкусовой чувствительности, рецидивирующей глоссалгией.
Цианокобаламин, необходимый для нормального кроветворения и созревания эритроцитов, является катализатором в обменной реакции синтеза нуклеиновых кислот и нуклеопротеидов, требующихся для нормального кроветворения. Действие витамина В,2 на кроветворение осуществляется в присутствии фолиевой кислоты, которая под его влияиием превращается в активную форму и способствует нормальному гемопоэзу. Витамин В|2 и фолиевая кислота участвуют в синтезе гемоглобина.
Недостаточность цианокобаламина развивается при ограниченном потреблении мяса и молочных продуктов (вегетарианское питание). Эндогенный гиповитаминоз наблюдают чаще всего при нарушении его синтеза в кишечнике изза отсутствия гастромукопротеина в стенках желудка.
При недостаточности В12 возникает злокачественная мегалобластическая анемия Алдисона-Бирмера. Помимо нарушения функции кроветворения, для гиповитаминоза В)2 характерны поражения периферических нервов (неврит, невралгия, парестезии языка и слизистой оболочки рта). Ранними признаками развивающейся В12дефицитной анемии являются поражения языка: жжение, покалывание, парестезии, может быть гиперемия кончика и боковых поверхностей языка на фоне атрофии его сосочков - «полированный» язык (гунтеровский глоссит, или глоссит Меллера-Гунтера).
Токоферол, являясь природным антиоксидантом, тормозит процесс пероксидного окисления липидов и соответственно продуктов окисления в органах и тканях. Участвует в процессах клеточного метаболизма, а также синтезе гема и белков. Витамин Е нормализует проницаемость и прочность сосудистой стенки и в первую очередь капилляров десны. При гиповитаминозе Е в эксперименте обнаружены повышение проницаемости и ломкости капилляров, дегенеративные изменения в нервных клетках, скелетных мышцах и мышце сердца, жировая инфильтрация печени.
Увеличение десневых сосочков в начальной стадии гиповитаминоза С необходимо дифференцировать от гипертрофического гингивита. При точечных кровоизлияниях на слизистой оболочке рта следует исключить болезни крови, при которых может наблюдаться аналогичная картина. Язвеннонекротические изменения при скорбуте дифференцируют от язвеннонекротического стоматита Венсана, изменений слизистой оболочки рта при лейкозах. Решающее значение в постановке диагноза имеют анамнез, наличие других симптомов цинги, результаты лабораторных исследований. Гипо или авитаминоз С подтверждается определением пониженного уровня аскорбиновой кислоты в крови.
Витамин В1 оказывает благоприятное действие при лечении неврита и невралгии тройничного нерва, опоясывающего лишая, парестезии слизистой оболочки рта, медикаментозного и грибкового стоматита. В лечебных целях витамин В, назначают внутрь (после еды) или парентерально. Больным, страдающим заболеваниями желудочнокишечного тракта, витамин В, целесообразно вводить внутримышечно или внутривенно.
Для лечения используют препараты тиамина хлорида: таблетки по 0,002, 0,005 и 0,01 г, 2,5 % и 5 % растворы в ампулах по 1 мл; препараты тиамина бромида: таблетки по 0,00258, 0,00645 и 0,00129 г, 3 % и 6 % растворы в ампулах по 1 мл. Лечебные суточные дозы для взрослых: по 0,012 г 1-3 (до 5) раза в день. Курс лечения обычно 30 дней. При нарушениях всасывания в кишечнике вводят внутримышечно по 0,025-0,05 г тиамина хлорида (по 1 мл 2,5 % или 5 % раствора) или 0,03-0,06 г тиамина бромида (по 1 мл 3 % или 6 % раствора). Назначают также кокарбоксилазу (кофермент витамина В,) в ампулах по 0,05 г. Курс лечения 10-15 инъекций.
Не рекомендуется одновременное парентеральное введение раствора В, с пиридоксином (В6) и цианокобаламином (В,2). Цианокобаламин усиливает аллергизирующее действие тиамина, а пиридоксин затрудняет превращение витамина В, в активную (фосфорилированную) форму. Не следует также смешивать в одном шприце витамин В, и никотиновую кислоту, его разрушающую.
При гиповитаминозе В2 назначают рибофлавин внутрь в лечебных дозах по 0,005-0,01 г 3 раза в день в течение 1 - 1,5 мес.
Лечение заключается в назначении никотинамида по 0,05 г либо никотиновой кислоты внутрь (после еды) по 0,05 г 2-3 раза в день или парентерально вводят 1 % раствор по 1 мл 1 - 2 раза в день в течение 15-20 дней. Одновременно дают тиамин, рибофлавин и пиридоксин, а также продукты, богатые метионином (творог).
Назначают аскорбиновую кислоту по 0,1 г 4-5 раз в сутки (после еды) или аскорбинат натрия парентерально по 1 - 3 мл 5 % раствора. Одновременно целесообразно принимать рутин (по 50-100 мг 2-3 раза в сутки).
Показаны поливитаминные препараты, содержащие аскорбиновую кислоту (аскорутин, аснитин, ундевит и др.), а также диета с большим количеством овощей и фруктов, концентраты и настои витаминоносителей (шиповника, черной смородины, облепихи и др.). При выраженном симптоме кровоточивости рекомендуется также кальция хлорид, витамин К.
В стоматологической практике пиридоксин назначают внутрь (после еды) в таблетках по 0,002, 0,005 и 0,01 г 12 раза в день. Парентерально (под кожу, внутримышечно или внутривенно) вводят взрослым по 0,05-0,1 г в сутки (в 1-2 приема). Курс лечения 1 мес.
При анемии Аддисона- Бирмера витамин В12 вводят внутримышечно или подкожно по 100-200 мкг 1 раз в 2 дня. Одновременно назначают фолиевую кислоту, усиливающую его действие. Курс лечения 20 дней.
Цианокобаламин применяют также при лечении кандидоза, красного плоского лишая, дерматита Дюринга, красной волчанки и др. Выпускается в ампулах, содержащих 30, 100, 200 и 500 мкг витамина. Не рекомендуется совместное введение (в одном шприце) растворов витаминов В12, В, и В6, поскольку содержащийся в молекуле цианокобаламина ион кобальта вызывает разрушение других витаминов.
В стоматологии витамин Е применяют для лечения пародонтита. Препарат вводят внутримышечно, а также в виде пародонтальных повязок. При лечении заболеваний слизистой оболочки рта витамин Е используют для ускорения ее регенерации. Ацетат токоферола сочетают с витамином А для аппликаций на область эрозий и язв. При введении внутримышечно ацетат токоферола назначают по 50-100 мг в сутки в течение 20-40 дней. Для этого используют 5 %, 10 % и 30 % раствор токоферола ацетата в масле. При приеме внутрь дозы такие же. Капсулы по 0,1 и 0,2 мл 50 % раствора содержат соответственно 0,05 и 0,1 г токоферола ацетата.
Комментариев пока нет, поделитесь Вашим мнением - оно очень важно для нас.