Гименолепидоз

Гименолепидоз – хроническое паразитарное заболевание, развивающееся при паразитировании в кишечнике человека ленточного гельминта Hymenolepis nana, или карликового цепня.

Гименолепидоз распространен практически повсеместно, но наиболее широко среди населения южных климатических зон. Он широко распространен в странах Латинской Америки, Северной Африки, Италии, Иране, Пакистане, Афганистане, в государствах ближнего зарубежья - Средней Азии, Казахстане, Молдове, Азербайджане, Грузии, Армении, России - на Северном Кавказе, в Томской, Амурской и др. областях. В Украине регистрируется повсеместно, чаще в южных областях, т. е. районах более сухого и жаркого климата, где относительно редко встречается аскаридоз. Эти территории неблагоприятны для распространения аскаридоза - природно эндемической инвазии.

В очагах аскаридоза гименолепидоз почти не встречается. Отсутствие частого сочетания этих инвазий у человека объясняют наличием относительного антагонизма у этих гельминтов, который обусловлен особенностями микрофлоры кишечника хозяина, состав которой меняется в зависимости от вида гельминта и интенсивности инвазии.

Гименолепидоз поражает преимущественно городское население. Чаще болеют дети 4-14 лет, что объясняется недостаточным воспитанием у них гигиенических навыков, а также особенностями возрастного иммунитета.

Очаги гименолепидоза формируются в детских дошкольных учреждениях, школах, интернатах, детских домах, микрооча в семьях. Уровень пораженности зависит от санитарно-гигиенических условий, скученности, социальных трудностей. Установлено, что эти очаги и микроочаги возникают и превращаю «упорные» там, где имеются инвазированные острицами. Это объясняется тем, что яйца карликового цепня при расчесах перианальной области (зуд) загрязняют пальцы рук, это способствует аутоинвазии, а также заражению окружающих.

Источником заражения является инвазированный человек. Второстепенное значение имеют грызуны - крысы, мыши, которые восприимчивы к Н. nаnа, а также широко инвазированы близким видом - H.fraterna - карликовым цепнем грызунов. Заражение им человека может произойти только при случайном проглатывании личинок некоторых насекомых, их промежуточных хозяев.

Наибольшее эпидемиологическое значение в качестве источников инвазии имеют дети, а также соответствующие профессиональные группы людей: пищевики, персонал детских учреждений и др.

Гименолепидоз характеризуется фекально-оральным механизмом передачи. Основные факторы передачи инвазии - грязные руки, предметы обихода (игрушки, посуда, детские горшки, дверные ручки и т. д.), пищевые продукты. Яйца карликового цепня могут попасть в рот также с пылью, почвой, водой, а на пищевые продукты - заноситься мухами.

При комнатной температуре яйца Н. папа сохраняют жизнеспособность в течение 1-2 суток, на пальцах рук - 3 - 4 часа, в условиях постоянной влажности и в воде 3-4 недели. Температура + 60°С убивает все яйца через 15 мин., при - 3°С они погибают за 35 - 40 мин. Высыхание и солнечные лучи действуют на яйца губительно.
К каким врачам следует обратится:

Что провоцирует / Причины Гименолепидоза:

Возбудитель - карликовый цепень Hymenolepis nana (Siebold, 1852 г.; Blanchard, 1891 г.) относится к отряду цепней Cyclophyllidea, семейству Hymelnolepididae, роду Hymenolepis. Впервые он был обнаружен в Египте (Каир), в России известен с 1890 г. (Санкт-Петербург).

Карликовый цепень представляет собой небольшую цестоду беловатого цвета длиной 1,5 - 3 см (редко до 4,5 - 5 см) при наибольшей ширине членика в 0,7 - 0,9 мм. Как и все цестоды, имеет головку (сколекс), шейку и членистую стробилу.

Сколекс шарообразной или несколько удлиненной формы вооружен четырьмя присосками и коротким втяжным хоботком с одним рядом хитиновых крючьев, количество которых колеблется от 20 до 24 - 30. Тонкая шейка - зона роста переходит в лентовидное тело (стробилу) паразита, состоящее из члеников (проглоттид), число которых насчитывает до 200 - 300.

Половая система гермафродитного типа. В незрелых члениках отчетливо выражены 3 шаровидных семенника. Яичник располагается между семенниками в виде плотного удлиненного образования, к которому прилегает лопастный желточник. Половые отверстия открываются на одну сторону стробилы в каждом членике.

В зрелых члениках сохраняется только матка, набитая яйцами, 140 - 180 яиц содержится в каждом членике.

Хотя у карликового цепня, как у других представителей отряда Cyclophyllidea, матка замкнутая, она, как и сам зрелый членик, настолько нежна, что уже в кишечнике отделившиеся зрелые членики разрушаются и поэтому яйца гельминта постоянно выделяются с фекальными массами инвазированного.

Яйца имеют эллипсовидно-шаровидную форму, они прозрачны, бесцветны, слегка опалесцируют, размером - 36 - 43 х 45 - 53 мкм. Внутри яйца располагается онкосфера размером 25 - 29 х 18 - 20 мкм с тремя парами зародышевых крючьев. От полюсов онкосферы отходят тонкие, преломляющие свет нити - филаменты, удерживающие онкосферу в центре яйца. Зрелые яйца обнаруживаются с 98 - 100-го членика.

Патогенез (что происходит?) во время Гименолепидоза:

Жизненный цикл возбудителя.
Биология карликового цепня довольно своеобразна, ибо развитие гельминта происходит в организме одного хозяина, который сначала служит для паразита промежуточным хозяином, а затем становится окончательным. Однако не исключается возможность развития гельминта и с участием промежуточного хозяина в качестве некоторых насекомых - блох и мучных жуков.

Основным хозяином карликового цепня является человек.

Человек заражается при заглатывании яиц Н. nаnа, которые проходят желудок и попадают в верхний отдел тонкой кишки Здесь онкосфера активными движениями эмбриональных крючьев самостоятельно освобождается от яйца и внедряется в ворсинку или в толщу солитарного фолликула нижней трети тонкого кишечника, где осуществляется тканевая фаза инвазии, когда человек является промежуточным хозяином. Проходя последовательные стадии развития (мегалосферы, метамеры), онкосфера через 6-8 суток превращается в цистицеркоид. Цистицеркоиды могут развиваться также в лимфоидных фолликулах, т. е. там, куда проникают онкосферы, а также в других органах: печени, брыжеечных лимфоузлах. Через 5-8 суток в результате разрушения ворсинок цистицеркоиды выпадают в просвет кишки. Нельзя исключить также возможного активного освобождения цистицеркоидов из ворсинок. Этим заканчивается тканевая фаза развития и начинается кишечная, когда человек является окончательным для гельминта хозяином. Цистицеркоид, имея готовый сколекс, с помощью присосок и крючьев фиксируется к слизистой оболочке тонкой кишки. Начинается процесс стробиляции, который длится в среднем до 2 недель. Таким образом, формирование взрослой особи от момента заражения завершается за 3 недели.

Длительность паразитирования одной генерации карликовых цепней не превышает 2 месяцев.

Однако при гименолепидозе возможно повторное заражение как извне в результате повторного проглатывания яиц, так и за счет внутрикишечной аутосуперинвазии. Именно это является причиной длительных и интенсивных инвазий.

Аутосуперинвазия - процесс внутрикишечной инвазии ворсинок онкосферами, освободившимися из яиц, вышедших в просвет кишки при разрушении зрелых члеников. Она наблюдается у 10 - 17,5% инвазированных экспериментальных животных, чаще всего ослабленных, отягощенных другими инфекциями, эктопаразитами, а также находящихся на неполноценном пищевом рационе с дефицитом витаминов и пр. Важным фактором, определяющим вероятность и частоту повторных заражений, является суперинвазионный иммунитет, напряженность которого варьирует в больших пределах и зависит от многих причин (возраст, интенсивность первичного заражения, сопутствующие заболевания, конституционные особенности и др.). В ряде случаев (в основном с возрастом) отмечается спонтанное самоосвобождение от инвазии.

Помимо ворсинок, цистицеркоиды могут развиться в других органах и тканях - в печени, солитарных фолликулах кишечника, в брыжеечных лимфоузлах, что было установлено у экспериментальных животных. Однако в этих тканях личинки дальше не развиваются и, сохраняясь, возможно, являются причиной хронического аллергоза, связанного с гименолепидозом, описанным Б. А. Астафьевым у скоропостижно погибших от черепно-мозговых травм детей.

Инвазионные яйца Н. nаnа попадают в организм человека пероральным путем. В развитии гельминта имеется две фазы: тканевая и кишечная. Во время тканевой онкосфера, а затем цистицеркоид разрушают ворсинки то кишки. Взрослые особи при фиксации присосками, трением ребристой стробилы наносят механические повреждения. Раздражение нервных рецепторов слизистой оболочки тонкой кишки приводит к возникновению висцеро-висцеральных патологических рефлексов, а затем - к нарушению функции желудка, печени и других органов. В результате повреждения слизистой оболочки, инокуляции вторичной микробной флоры в тонкой кишке развивается воспаление, нарушаются ферментативные процессы, развивается дисбактериоз, который в 4,5 раза чаще регистрируется у детей, инвазированных Н. nаnа.

В патогенезе тканевой, а затем в кишечной фазе инвазии имеет значение аллерго-токсическое воздействие продуктов жизнедеятельности личинок, половозрелых гельминтов, а также продуктов распада тканей хозяина. К проявлениям хронического аллергоза относятся эозинофилия, аллергические кожные высыпания, астмоидные состояния, подтверждаемые патоморфологическими изменениями органов инвазированных H. nаnа людей, скоропостижно погибших от других причин.

Симптомы Гименолепидоза:

Клиническая картина гименолепидоза сильно варьирует, отличаясь как по наличию или преобладанию тех или иных симптомов, так и по степени их выраженности. У 1/3 больных отмечается субклиническое течение инвазии.

По характеру симптоматологии выделяют 3 синдрома: болевой, диспепсический и астеноневротический, т. к. в первую очередь поражаются пищеварительная и нервная системы.

Основные жалобы больных: боль в животе, снижение аппетита, тошнота, неустойчивый стул, недомогание, слабость, повышенная утомляемость, раздражительность, головная боль.

При интенсивных инвазиях, как правило, возникают более тяжелые проявления: сильные приступообразные боли в животе, частая рвота, головокружения, судорожные припадки, обмороки, ухудшение памяти, субфебрилитет, бессонница и др. У ряда больных отмечаются нарушения функции печени, желудка, кишок, развивается общая астения, легкая анемия, эозинофилия.

У детей, которые чаще болеют гименолепидозом, к основным жалобам на снижение аппетита, жажду, ухудшение памяти присоединяются потеря веса, судороги без потери сознания, более выраженная анемия, лейкопения, лимфоцитоз, моноцитопения.

Диагностика Гименолепидоза:

Диагностика гименолепидоза основана на обнаружении яиц в фекалиях. Эффективность основных копрологических методов Калантарян, Фюллеборна и Като (с исследованием трех мазков по 50 мг) примерно одинакова, но последний проще.

В связи с цикличностью выделения яиц, зависящей от интенсивности инвазии, наиболее эффективно 3-кратное исследование с интервалом 5 дней (92 -100% выявления).

Предварительное (накануне) назначение фенасала (0,5 -1,0) с последующим приемом пургена повышает выявляемость на 40 - 47%.

Лечение Гименолепидоза:

Для дегельминтизации (изгнания глистов) применяют Фенасал. Препарат назначают в суточной дозе: взрослым 2-3г (8-12 таблеток); детям до 2 лет 0,5 г (2 таблетки), от 2 до 5 лет 1 г (4 таблетки), от 5 до 12 лет 1,5 г (6 таблеток), старше 12 лет 2 - 3 г (8 - 12 таблеток). Суточную дозу фенасала делят на 4 приема и принимают через каждые 2 ч (в 10, 12, 14 и 16 ч). Пищу принимают в 8, 13 и 18 ч. Фенасал принимают в течение 4 дней, затем делается перерыв 4-7 дней. После перерыва курс лечения повторяют. Контрольное исследование кала проводят через 15 дней после окончания лечения и в последующем ежемесячно.

Накануне и в дни лечения рекомендуется бесшлаковая диета с ограничением грубой пищи богатой клетчаткой. Во время лечения и 3-4 дня после его окончания больной должен ежедневно принимать душ и менять бельё.

Через месяц после основного курса проводится один цикл противорецидивного лечения. В промежутках между циклами дегельминтизации проводится общеукрепляющее лечение – прием поливитаминных препаратов.

Профилактика Гименолепидоза:

Борьба с гименолепидозом включает комплекс лечебно-профилактических и санитарно-гигиенических мероприятий. Лечебно-профилактические мероприятия направлены на выявление и обезвреживание источника инвазии. Они включают:
• выявление инвазированных, которое проводится путем копрологического обследования детей и персонала дошкольных детских учреждений, учащихся 0-4 классов - 1 раз в год; работников общественного питания и приравненных к ним групп, посещающих плавательные бассейны,- при поступлении; стационарных больных (детских больниц, инфекционных, гастроэнтерологических отделений) при поступлении и по клиническим показаниям; обследование контактных с определением его объема, кратности и сроков по рекомендации санэпидемслужбы;
• оздоровление всех выявленных инвазированных с отстранением на период лечения от посещения дошкольных учреждений, школы; от работы - лиц, занятых на предприятиях общественного питания;
• диспансерное наблюдение.

Разрыв механизма передачи обеспечивается комплексом санитарно-гигиенических мероприятий. Важное место среди них занимают такие, как тщательное проведение влажной уборки помещений, обеззараживание постельных принадлежностей предметов обихода, игрушек, ночных горшков, дверных ручек кранов умывальников и т. д. с применением кипятка, горячего утюга, мыльно-крезоловой смеси и др.
В комплексе санитарно-гигиенических профилактических мероприятий важное место принадлежит гигиеническому обучению детей (а также и родителей) и привитию им гигиенических навыков: мытье рук перед едой, после пользования уборной, отвыкание от привычки грызть ногти, брать пальцы, игрушки, карандаши в рот и др.

Комментариев пока нет, поделитесь Вашим мнением - оно очень важно для нас.

Добавить комментарий