Бронхоэктатическая болезнь (бронхоэктазии) представляет собой приобретенное заболевание, характеризующееся, как правило, локализованным хроническим нагноительным процессом (гнойным эндобронхитом) в необратимо измененных (расширенных, деформированных) и функционально неполноценных бронхах, преимущественно нижних отделов легких.
Самостоятельность бронхоэктатичёской болезни (бронхоэктазии) как отдельной нозологической формы до последних лет оспаривалась некоторыми авторами. Действительно, само по себе расширение бронхов как рентгеноморфологический феномен может наблюдаться при самых различных патологических процессах, сопровождающихся длительно текущим воспалением и фиброзом в бронхолегочной ткани. Бронхоэктазии, возникающие в качестве осложнения или же проявления другого заболевания, принято называть вторичными в отличие от первичных бронхоэктазии, которые являются основным морфологическим субстратом патологического процесса и обусловливают возникновение у больного достаточно характерного симптомокомплекса. Вместе с тем следует помнить, что и так называемые первичные бронхоэктазии, строго говоря, первичными не являются и обычно развиваются как следствие перенесенных в детском возрасте острых инфекций бронхолегочной системы. Связь бронхоэктати-ческой болезни с острыми пневмониями побудила некоторых авторов рассматривать это состояние как форму хронической пневмонии [Углов Ф. Г., 1977, и др.]. Эта точка зрения как будто подтверждалась наличием переходных форм между ограниченным деформирующим бронхитом, считавшимся характерным для хронической пневмонии, и выраженными мешотчатыми расширениями бронхов.
Хотя эти аргументы нельзя полностью игнорировать, существует ряд убедительных доводов в пользу того, что инфекционно-воспалительный процесс, определяющий клинические проявления бронхоэктазий, обусловливается состоянием соответствующего отдела бронхиального дерева и разыгрывается в основном в пределах последнего, а не в легочной паренхиме (что оправдывало бы термин «пневмония»). Об этом свидетельствуют данные морфологических исследований, показавших, что явления хронического воспаления в респираторном отделе легочной ткани при приобретенных бронхоэктазиях могут почти отсутствовать, а также клипико-рентгенологические наблюдения, свидетельствующие, что обострения при бронхоэктазиях протекают преимущественно по типу обострения гнойного бронхита без инфильтрации в легочной паренхиме. Весьма убедительным подтверждением этого же положения является операция, при которой удаление только расширенных бронхов с оставлением соответствующей легочной паренхимы вело к выздоровлению больных [Исаков Ю. Ф. и др., 1978].
Все изложенное, а также четкая клиническая очерченность бронхоэктатической болезни привели к тому, что в литературе существует устойчивая традиция выделения бронхоэктатической болезни в качестве самостоятельной нозологической формы.
Дискуссия о самостоятельности бронхоэктатической болезни как нозологической формы имеет и чисто практическую сторону. Диагноз «хроническая пневмония» у больных с наличием бронхоэктазий нередко как бы успокаивает и врача (терапевта, педиатра), и больного (родителей), в результате чего консультация специалиста-хирурга и бронхологическое исследование вовремя не осуществляются, а оптимальные сроки для операции оказываются упущенными.
Причины развития бронхоэктазий до настоящего времени нельзя считать достаточно выясненными. Микроорганизмы, обусловливающие острые респираторные процессы у детей, которые могут осложняться формированием бронхоэктазий (возбудители пневмоний, кори, коклюша и т. д.), могут считаться этиологическим фактором лишь условно, так как у подавляющего большинства больных эти острые заболевания оканчиваются полным выздоровлением. Инфекционные возбудители, вызывающие обострения нагноительного процесса в уже измененных бронхах (стафилококк, пневмококк, гемофильная палочка и др.), следует рассматривать как причину обострений, а не бронхоэктатической болезни.
Весьма существенную, а возможно и определяющую, роль в формировании бронхоэктазий играет генетически детерминированная неполноценность бронхиального дерева (врожденная «слабость» бронхиальной стенки, недостаточное развитие гладкой мускулатуры, эластической и хрящевой ткани, недостаточность защитных механизмов, способствующая развитию и хроническому течению инфекции, и т. д.). В настоящее время оценить значение рассматриваемого фактора у конкретных больных еще трудно, и выделение особой группы так называемых дизонтогенетических бронхоэктазий, связанных с постнатальным расширением бронхов у детей с врожденно неполноценной бронхолегочной тканью [Стручков В. И., 1967], пока что представляется спорным.
Важнейшую роль в патогенезе бронхоэктазий играет нарушение проходимости крупных (долевых, сегментарных) бронхов, обусловливающее нарушение их дренажной функции, задержку секрета и формирование обтураци-онного ателектаза. По мнению А. Я. Цигельника (1968), разделяемому многими исследователями, ни один процесс в легких не имеет своим следствием развитие бронхоэктазий с такой частотой и закономерностью, как это наблюдается при обтура-ционном ателектазе. Это важное положение подтверждается закономерным развитием бронхоэктазий на фоне ателектаза, связанного с нарушением проходимости бронха аспирированным инородным телом, Рубцовым стенозом, медленно растущей опухолью и т. д. У детей причиной формирования ателектаза может быть сдавление податливых, а возможно и врожденно неполноценных, бронхов гиперплазированными прикорневыми лимфоузлами или же длительная закупорка их плотной слизистой пробкой при острых респираторных инфекциях (банальная или прикорневая пневмония) или же туберкулезном бронхоадените [Колесов А. П., 1951; Либов С. Л. и Ширяева К. Ф., 1973; Климанский В. А., 1975, и др.]. Ателектазу может способствовать и снижение активности сурфактанта, либо врожденное, либо связанное с воспалительным процессом или аспирацией (например, околоплодных вод у новорожденного).
Обтурация бронха и ретенция бронхиального секрета неизбежно ведут к развитию нагноительного процесса дистальнее места обтурации, который, являясь вторым важнейшим фактором в патогенезе бронхоэктазий, по-видимому, обусловливает прогрессирующие необратимые изменения в стенках бронхов (перестройка слизистой оболочки с полной или частичной гибелью мерцательного эпителия, обеспечивающего бронхиальный дренаж, дегенерация хрящевых пластинок, гладкой мускулатуры с заменой их фиброзной тканью и т. д.). Снижение резистентности стенок бронхов к действию так называемых «бронхо-дилатирующих сил» (повышение эндобронхиального давления вследствие кашля, растяжения скапливающимся секретом, отрицательное внутриплевральное давление, усиливающееся вследствие уменьшения объема ателектазированной части легкого) ведет к стойкому расширению просветов бронхов. Необратимые изменения пораженного отдела бронхиальногодерева сохраняют свое значение и после восстановления бронхиальной проходимости, в результате чего в расширенных бронхах со стойко нарушенной очистительной функцией хронически течет периодически обостряющийся нагноительный процесс.
Приведенные выше представления отнюдь не могут претендовать на полное объяснение патогенеза бронхоэктазий. Так, обтурация крупного бронха в начале заболевания, как правило, труднодоказуема, поскольку к моменту обследования нарушение его проходимости обычно не выявляется, а ателектаз обнаруживается также далеко не всегда. Вполне возможно, что важную патогенетическую роль в генезе бронхоэктазий играет нарушение проходимости более мелких бронхов, расположенных дис-тальиее формирующихся расширений, которое, действительно, наблюдается у всех больных. Степень и характер обтурации этих бронхов объясняют наблюдающиеся при бронхоэктазиях изменения в респираторном отделе легкого, которые могут варьировать от ателектаза (при полной закупорке) до эмфиземы (при наличии клапанного механизма). Нарушение связи между респираторными отделами легкого и бронхами, где формируются бронхоэктазы, ведет к нарушению механизма откашливания из-за невозможности толчкообразных экспираторных движений воздуха, направленных от периферии к центру, а это, в свою очередь, создает условия для застоя мокроты, выраженного преимущественно в нижних отделах бронхиального дереве, поскольку из верхних секрет может свободно стекать вследствие силы тяжести.
Таким образом, представленный выше механизм в определенной мере объясняет как преимущественно нижнедолевую локализацию бронхоэктазий, так и возможность их сочетания с различными изменениями в легочной паренхиме (ателектаз, эмфизема или их сочетания). Нечто вроде барьера между расширенными бронхами и респираторными отделами легочной ткани, образуемого нарушением проходимости мелких бронхиальных ветвей, создает на определенном этапе относительную независимость нагноительного процесса в бронхоэктазах от легочной паренхимы. Это, по всей вероятности, придает своеобразные черты бронхоэктатической болезни, как бы отграничивая ее от пневмоний.
Существует давно подмеченная патогенетическая связь между бронхоэктазиями и заболеваниями верхних дыхательных путей (параназальными синуитами, хроническими тонзиллитами, аденоидами), которые наблюдаются примерно у половины больных бронхоэктазиями, в особенности у детей. Эта связь объясняется, возможно, общей недостаточностью защитных механизмов респираторного тракта, а также постоянным взаимным инфицированием верхних и нижних дыхательных путей, ведущим к своеобразному порочному кругу.
Определенное значение в патогенезе бронхоэктазий имеет, видимо, экспираторный стеноз бронхов и трахеикоторый в нашем институте находят у 54 % больных с бронхоэктазами [Герасин В. А., 1981].
Представляют интерес нарушения легочного кровообращения, развивающиеся при бронхоэктазиях. Как показали ангио-графические исследования, выполненные в нашем институте Ю. Ф. Некласовым и А. А. Носковым, просвет бронхиальных артерий подслизистого слоя увеличивается при бронхоэктазиях в 5 раз, в просвет артерио-артериальных анастомозов — в 10— 12 раз. Это ведет к выраженному сбросу артериальной крови в легочные артерии, в которых возникают ретроградный кровоток и вначале регионарная, а затем и общая легочная гипертен-зия, что в значительной мере объясняет формирование легочного сердца и парадоксально благоприятный гемодинамический эффект после резекции легких у некоторых больных.
ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ
При ателектатических бронхоэктазиях пораженные участки легкого резко уменьшены в размерах, плотны, безвоздушны. При отсутствии ателектаза они могут быть нормальной величины или даже увеличены. В обоих случаях количество угольного пигмента обычно уменьшено, что свидетельствует о нарушении вентиляции уже в раннем возрасте. На разрезе среди соответствующим образом измененной паренхимы видны в большей или меньшей степени расширенные бронхи, иногда слепо заканчивающиеся почти под плеврой. Стенки их утолщены, а иногда источены, слизистая оболочка складчатая, неровная. Прикорневые лимфоузлы обычно гиперплазированы. Гистологически, преимущественно в стенках бронхов, обнаруживается картина хронического воспаления с перибронхиальным и периваскулярным склерозом. Нередко, в особенности при цилиндрических бронхоэктазиях у детей, бронхи окружены как бы муфтой из лим-фоидной ткани. Бронхиальный эпителий в бронхоэктазах может метаплазироваться в многорядный или многослойный плоский с исчезновением нормального цилиарного покрова. Местами, в очагах острого воспаления, эпителиальный покров замещается грануляционной тканью, что послужило поводом к появлению термина «абсцедирующие бронхоэктазии», который ведет к путанице, поскольку истинное абсцедирование в паренхиме пораженного отдела легкого при бронхоэктазиях практически никогда не наблюдается. Изменения в паренхиме характеризуются ателектазом, в большей или меньшей степени выраженным склерозом и эмфиземой.
В зависимости от формы расширения бронхов различают бронхоэктазии: а) цилиндрические, б) мешотчатые, в) веретенообразные и г) смешанные. Между ними существует много переходных форм, отнесение которых к тому или иному виду бронхоэктазии осуществляется зачастую произвольно. Бронхоэктазии делят также на ателектатические и не связанные с ателектазом, что, несомненно, удобно в практическом отношении.
По клиническому течению и тяжести на основе классификации В. Р. Ермолаева (1965) различают 4 формы (стадии) заболевания: а) легкую, б) выраженную, в) тяжелую и г) осложненную. По распространенности процесса целесообразно различать одно- и двусторонние бронхоэктазии с указанием точной локализации изменений по сегментам. В зависимости от состояния больного в момент обследования должна указываться фаза процесса: обострение или ремиссия.
Среди больных бронхоэктазиями преобладают мужчины, составляющие около 60-65 %. Обычно заболевание распознается в возрасте от 5 до 25 лет, однако установить время начала заболевания бывает затруднительно, поскольку первые обострения процесса рассматриваются зачастую как «простуда» и не оставляют следа в памяти больного. Тщательное собирание анамнеза с обязательным опросом родителей позволяет установить начальные проявления легочной патологии в первые годы или даже первые месяцы жизни у большинства больных. Исходном пунктом заболевания часто бывает перенесенная в раннем возрасте пневмония.
За последние десятилетия клиника бронхо-эктатической болезни претерпела существенные изменения, связанные с уменьшением числа тяжелых и учащением более легких, так называемых «малых», форм заболевания.
Основной жалобой больных является кашель с отделением более или менее значительного количества гнойной мокроты. Наиболее обильное отхаркивание мокроты отмечается по утрам (иногда «полным ртом»), а также при принятии больным так называемых дренажных положений (поворачивание на «здоровый» бок, наклон туловища вперед и др.). Неприятный, гнилостный запах мокроты, который в прошлом считался типичным для бронхоэктазии, в настоящее время встречается лишь у наиболее тяжелых больных. Суточное количество мокроты может составлять от 20-30 до 500 мл и даже более. В периоды ремиссий мокрота может не отделяться вовсе. Собранная в банку мокрота обычно разделяется на два слоя, верхний из которых, представляющий собой вязкую опалесци-рующую жидкость, содержит большую примесь слюны, а. нижних целиком состоит из гнойного осадка. Объем последнего характеризует интенсивность нагноительного процесса в значительно большей степени, чем общее количество мокроты.
Кровохарканье и легочные кровотечения наблюдаются редко, преимущественно у взрослых больных. Изредка они бывают единственным проявлением заболевания при так называемых «сухих» бронхоэктазиях, характеризующихся отсутствием в расширенных бронхах нагноительного процесса.
Одышка при физической нагрузке беспокоит почти каждого третьего больного. Она далеко не всегда связана с дефицитом функционирующей легочной паренхимы и зачастую исчезает после операции. Боли в груди, связанные с плевральными изменениями, наблюдаются у значительной части больных.
Температура поднимается до субфебрильных цифр, как правило, в периоды обострений. Высокая лихорадка, снижающаяся после отхаркивания обильной застоявшейся мокроты, иногда наблюдается у более тяжелых больных. Также преимущественно в периоды обострений больные жалуются на общее недомогание, вялость, понижение работоспособности, подавленность психики (обычно при наличии зловонной мокроты и неприятного запаха при дыхании).
Внешний вид большинства больных мало характерен. Лишь при тяжелом течении отмечаются некоторая задержка в физическом развитии и замедленное половое созревание у детей и подростков. Цианоз, а также булавовидная деформация пальцев («барабанные палочки»), считавшаяся в прошлом типичным симптомом бронхоэктазий, в последние годы встречаются редко.
При физикальном исследовании иногда отмечаются небольшое перкуторное притупление и ограничение подвижности диафрагмы в области поражения. Аускультативно здесь же определяются крупно- и среднепузырчатые хрипы, уменьшающиеся или исчезающие после откашливания, а также жесткое дыхание. В период ремиссии физикальные симптомы могут отсутствовать.
На обзорных рентгенограммах бронхоэктазий можно заподозрить похарактерной ячеистости на фоне усиленного легочного рисунка, лучше определяемой на боковых снимках и наблюдающейся у 27-80 % больных, а также по таким признакам, как уменьшение объема и уплотнение тени пораженных отделов легкого. При этом междолевые границы (шварты) смещаются в сторону пораженной доли, тени сморщенных (ателек-тазированных) нижних долей нередко представляются треугольниками, прилежащими к нижнему отделу средостения, причем слева такой треугольник может прикрывать границу сердца, сглаживая его талию и создавая ложное впечатление о митральной конфигурации. Уменьшенная в объеме и уплотненная средняя доля выглядит на боковой рентгенограмме в виде характерной полосы затенения шириной 2-3 см, идущей от корня к переднему реберно-диафрагмальному синусу («средне-долевой синдром»). Важными косвенными симптомами, указывающими на уменьшение пораженных отделов легкого, являются смещение тени средостения в сторону поражения с оголением противоположного (обычно правого) края позвоночника, высокое стояние и ограниченная подвижностьсоответствующего купола диафрагмы, облитерация ее синусов, повышение прозрачности непораженных отделов легких вследствие викарной эмфиземы.
Основным методом, подтверждающим наличие и уточняющим Локализацию бронхоэктазии, является бронхография с обязательным полным контрастированием обоих легких, которое осуществляется поэтапно или же одновременно (преимущественно у детей в условиях наркоза) после тщательной санации бронхиального дерева и максимально возможного купирования на-гноительного процесса. Бронхографически в пораженном отделе отмечаются та или иная форма расширения бронхов 4-6-го порядков, их сближение и незаполнение контрастным веществом ветвей, располагающихся периферичнее бронхоэктазов, в результате чего бронхи пораженной доли сравнивают с «пучком прутьев» или «обрубленным веником».
Бронхоскопическое исследование имеет значение для оценки выраженности нагноения (эндобронхита) в тех или иных сегментах легкого, а также для эндобронхиальных санаций и контроля за динамикой процесса.
Функциональное исследование легких обнаруживает у больных бронхоэктазиями преимущественно ограничительные и смешанные нарушения вентиляции. При длительном течении процесса и осложнении его диффузным бронхитом начинают преобладать обструктивные нарушения, приобретающие необратимый характер и свидетельствующие об упущенных возможностях оперативного лечения.
Дифференциальный диагноз бронхоэктатической болезни при наличии хороших бронхограмм обычно не вызывает затруднений и основывается на характерном анамнезе и типичной локализации расширений бронхов (базальная пирамида и язычковые сегменты слева, средняя доля и базальные сегменты справа). Изолированные бронхоэктазы в верхних долях и в верхушечных сегментах нижних долей, как правило, бывают вторичными, связанными с перенесенным в прошлом абсцессом легкого, туберкулезом, или же представляют собой врожденную аномалию.
Течение бронхоэктатической болезни характеризуется периодическими обострениями (преимущественно весной и осенью), сменяющимися более или менее длительными ремиссиями. Нередко, перенеся в раннем детстве одну-две пневмонии, больные в течение ряда лет чувствуют себя практически здоровыми вплоть до периода полового созревания, а с 14-18 лет обострения возникают уже более или менее регулярно.
У большинства больных патологический процесс бывает первично-регионарным и более или менее четко локализованным. Чаще всего поражаются базальные сегменты левого легкого и средняя доля справа. Процесс на протяжении многих лет может оставаться ограниченным. Преобладание распространенных двусторонних поражений у больных старших возрастных групп косвенно подтверждает возможность постепенного распространения бронхоэктазий на вначале непораженные отделы легкого. Длительное и тяжелое течение бронхоэктазий нередко сопровождается развитием диффузного обструктивного бронхита, который, наряду с упоминавшимися выше особенностями легочного кровообращения, в конце концов может привести к развитию дыхательной недостаточности и легочного сердца. При таком течении могут встречаться и другие осложнения (очаговый нефрит, амилоидоз почек и других органов, аспирационный абсцесс в непораженном участке легкого, эмпиема плевры и др.). Впрочем, как уже упоминалось, в настоящее время бронхоэктатическая болезнь характеризуется в среднем значительно более легким течением, чем в прошлом.
Консервативное лечение играет большую роль в лечении больных бронхоэктатической болезнью. В качестве основного метода оно показано группе больных с незначительными и клинически мало проявляющимися изменениями в бронхах, которая становится все более многочисленной, а также пациентам с распространенным и недостаточно четко локализованным процессом, которым невозможно выполнить радикальную операцию. В первом случае такое лечение позволяет предупреждать или быстро купировать обострения и, таким образом, поддерживать состояние клинического благополучия неопределенно долгое время, а иногда, преимущественно у детей, добиться и практического выздоровления, тогда как во втором целью консервативной терапии является возможное предотвращение про-грессирования заболевания и развития осложнений. Вспомогательную, но совершенно обязательную роль играет консервативное лечение при подготовке больных к бронхоскопии и радикальной операции.
Главным звеном консервативного лечения является санация бронхиального дерева, предусматривающая, с одной стороны, опорожнение последнего от гнойной мокроты, а с другой - местное воздействие антимикробными средствами на гноеродную микрофлору. Наряду с санацией путем лаважа с помощью инсталляций в пораженные бронхи через трансназальный катетер или при бронхоскопии растворов антисептиков, антибиотиков, муколитических средств и т. д. существенное значение сохранили и вспомогательные средства, способствующие отхождению гнойной мокроты: так называемый постуральный дренаж, дыхательная гимнастика, вибрационный массаж грудной клетки и т. д. Большую пользу приносят правильно выбранный режим, общеукрепляющие процедуры, полноценное, богатое белками питание и т. д.
Важным элементом лечения бронхоэктатической болезни, в особенности у детей, является санация верхних дыхательных путей, осуществляемая обычно оториноларингологами, участие которых в обследовании и лечении является обязательным.
Радикальное хирургическое вмешательство не всегда показано и не может излечить всех больных бронхоэктазиями.Оптимальным возрастом для вмешательства следует считать 7-14 лет, поскольку в младшем возрасте не всегда точно удается установить объем и границы поражения [Пугачев А. Г. и др., 1970; Исаков Ю. Ф. и др., 1978, и др.].
Показания к резекции легких при так называемых «малых формах» следует ставить с определенной осторожностью, лишь после тщательной оценки динамики заболевания под влиянием консервативного лечения и повторных бронхографических исследований. У всех больных с достаточно выраженными и локализованными бронхоэктазиями пораженные отделы легкого могут быть удалены только при условии, что после резекции дыхательная функция будет обеспечиваться достаточным объемом полноценной легочной ткани.
При односторонних бронхоэктазиях можно достигнуть максимального радикализма, оставив непораженные отделы легкого или же, в крайнем случае, прибегнув к пневмонэктомии.
При двусторонних бронхоэктазиях с асимметричным поражением бронхиального дерева, при котором в одном из легких имеются небольшие расширения бронхов отдельных сегментов, допустима паллиативная резекциялегкогона стороне большего поражения. Состояние больных после таких операций обычно существенно улучшается, и при обязательном диспансерном наблюдении и противорецидивном лечении нередко удается добиться клинического благополучия, причем изменения на неоперированной стороне, как правило, не прогрессируют.
При более или менее симметричном поражении бронхов обоих легких показана двусторонняя резекция, которую большинство хирургов предпочитают производить в два этапа с интервалом в 6—12 мес. Возможность такой резекции определяется объемом неизмененной легочной ткани. При обширных двусторонних бронхоэктазиях с поражением верхних легочных сегментов оперативное лечение обычно не показано.
Малоперспективны резекции легких и у больных с бронхоэктазиями, осложненными обструктивным бронхитом, сопровождающимся стойкой дыхательной недостаточностью и, тем более, легочным сердцем. Наблюдающиеся у ряда больных изменения в почках по типу очагового нефрита или начальных проявлений амилоидоза нередко оказываются обратимыми уже в ходе тщательной предоперационной подготовки и не всегда являются противопоказанием к вмешательству. От операции следует воздержаться лишь при наличии стойкой почечной недостаточности.
С возрастом, особенно после 45 лет, число больных, подлежащих операции, становится значительно меньшим из-за про-грессирования патологического процесса и появления осложнений.
ПРОГНОЗ
При естественном течении прогноз выраженных, тяжелых, а тем более осложненных форм бронхоэктатической болезни следует рассматривать как весьма серьезный. Так, по даннымВ. Р. Ермолаева (1965), в сроки от 5 до 10 лет погибли 24,5 % и отмечалось прогресснрование заболевания у 45,2 % больных, не подвергавшихся оперативному лечению.
Послеоперационная летальность у больных бронхоэктазиями в настоящее время не превышает 1 %, однако полное излечение после операций достигается, к сожалению, далеко не у всех больных. Так, по данным ВНИИ пульмонологии (Б. В. Медвен-ский), в отдаленные сроки после вмешательства не предъявляют никаких жалоб лишь немногим более половины оперированных, тогда как неудовлетворительные результаты отмечены в 12 % случаев. У остальных отмечается более или менее значительное улучшение. Неудачи бывают связаны с неправильным определением объема поражения и резекции легких и оставлением измененных участков бронхиального дерева, с техническими ошибками оператора и послеоперационными осложнениями. Иногда рецидивы зависят от пострезекционных перемещений бронхов и их положения, неблагоприятного для осуществления дренажной функции.
Профилактика бронхоэктатической болезни должна быть направлена в первую очередь на предупреждение и рациональное лечение пневмоний раннего детского возраста, что представляет собой самостоятельную проблему педиатрии. По всей вероятности, именно с определенными достижениями последней связаныуменьшение в последние годы общего числа больных бронхоэктазиями и облегчение течения последних.
Комментариев пока нет, поделитесь Вашим мнением - оно очень важно для нас.