При аспирации в легкие неиндифферентных жидкостей - желудочного сока, бензина, керосина, дизельного топлива и некоторых других - развивается, как правило, аспирационная пневмония. Наиболее типичными примерами подобной патологии являются так называемая бензиновая пневмония и синдром Мендельсона.
Заболевание возникает, как правило, у шоферов, работников складов горючесмазочных материалов и других специалистов, имеющих по роду своей профессиональной деятельности контакт «с керосином, бензином и прочими углеводородами, вследствие аспирации небольшого количества одного из этих веществ в дыхательные пути при неосторожном засасывании его ртом через резиновую трубку, употребляемую в качестве сифона для заправки двигателя. Возможен и второй механизм поражения - вследствие выделения через легкие этих веществ, случайно попавших в желудочно-кишечный тракт. В отдельных случаях пневмония возникает при вдыхании паров бензина; в этом случае пневмония развивается на фоне психических и неврологических расстройств, являющихся основными в клинике поражения.
Патогенез бензиновой пневмонии обусловлен токсическим ловреждением бронхолегочного аппарата аспирированным топливом. Возникшее воспаление на первых порах является асептическим (так называемый пневмонит иностранных авторов)» однако, как правило, очень быстро бронхогенным, лимфогенным и гематогенным путем в очаг поражения поступают микроорганизмы, в результате чего процесс становится инфекционным, что, по мнению тех же авторов [Epstein P. - В кн.: Fishman A., 1980, и др.], означает переход пневмонита в пневмонию. Будучи по своей природе аспирсщионной, она отражает все основные черты данной патологии, а именно: развивается остро, сопровождается выраженным бронхитом, является весьма массивной, локализуется преимущественно в правой нижней доле, что объясняется лучшими условиями аспирации инородных веществ через короткий правый основной бронх, представляющий собой как бы прямое продолжение трахеи.
Клиническая картина характеризуется вначале возникновением приступов мучительного кашля с отделением слизистой мокроты, в которой нередко обнаруживается кровь, и рефлекторного бронхоспазма, появляющихся тотчас же вслед за аспирацией топлива. Кашель и бронхоспазм могут продолжаться несколько минут, реже - десятков минут, после чего наступает период относительного благополучия длительностью в среднем до 6-8 ч. По истечении этого периода симптомы заболевания развиваются остро: появляются интенсивные боли в области грудной клетки, затруднение дыхания,. возобновляется кашель с мокротой, которая может быть окрашена кровью или же иметь ржавый оттенок, повышается (да 38-39°С) температура тела, в ряде случаев возникают симптомы резорбтивного действия углеводородов -головная боль, головокружение, общая слабость, расстройство сна, эйфория, диспепсические расстройства. Возможно затемнение сознания. Нередко клиника симулирует острое заболевание органов брюшной полости - холецистит, гепатит и пр., что, по-видимому, связано с вовлечением в патологический процесс диафрагмальной плевры.
При осмотре обнаруживаются гиперемия лица, иногда цианоз губ, обложенный сухой язык, тахикардия (до 100-120 сердечных сокращений в 1 мин), одышка с частотой дыхания до 30 в 1 мин. Данные физикального обследования в первый день, за исключением рассеянных сухих хрипов, обычно нечеткие. На вторые сутки, а иногда и позже, появляется укорочение перкуторного звука, преимущественно в нижних отделах справа. Над областью притупления, на фоне ослабленного, реже жесткого или бронхиального дыхания, прослушиваются звучные мелкопузырчатые влажные хрипы, иногда - шум трения плевры. В периферической крови наблюдаются повышение СОЭ (до 40 мм/ч), нейтрофильный лейкоцитоз (до 9000-16 000) со сдвигом влево, лимфопения, анэозинофилия. При рентгенологическом исследовании в этот период обычно обнаруживаются крупноочаговые затенения с нечеткими расплывчатыми границами, локализующиеся преимущественно справа в сердечно-диафрагмальном углу. Очаги имеют тенденцию к слиянию вплоть до возникновения псевдолобарной пневмонии.
Отмечаются также симптомы ирритативного гастрита, токсического гепатита, очагового нефрита.
Длительность заболевания составляет 3-4 нед, причем при активной терапии самочувствие больных улучшается уже ко 2-3-му дню, к 4-5-му дню литически снижается температура тела, исчезает тахикардия. Однако патологические изменения в легких, регистрируемые с помощью физикального и особенно рентгенологического методов исследования, сохраняются еще продолжительное время, что обусловливает достаточно длительную потерю трудоспособности - в среднем 35 дней.
Лечение заключается в применении антибиотиков, симптоматических средств, лечебной физкультуры и физиотерапии.
Прогноз бензиновой пневмонии, в общем, благоприятный, однако в отдельных случаях возможно развитие пневмосклероза.
Профилактика состоит в строгом соблюдении правил техники безопасности.
Комментариев пока нет, поделитесь Вашим мнением - оно очень важно для нас.