Что провоцирует / Причины Туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов (бронхоаденитов):

Возбудителями туберкулёза являются микобактерии - кислотоустойчивые бактерии рода Mycobacterium. Всего известно 74 вида таких микобактерий. Они широко распространены в почве, воде, среди людей и животных. Однако туберкулёз у человека вызывает условно выделенный комплекс M. tuberculosis, включающий в себя Mycobacterium tuberculosis (человеческий вид), Mycobacterium bovis (бычий вид), Mycobacterium africanum, Mycobacterium bovis BCG (БЦЖ-штамм), Mycobacterium microti, Mycobacterium canetti. В последнее время к нему отнесены Mycobacterium pinnipedii, Mycobacterium caprae, филогенетически имеющие отношение к Mycobacterium microti и Mycobacterium bovis. Основной видовой признак микобактерии туберкулёза (МБТ) - патогенность, которая проявляется в вирулентности. Вирулентность может существенно изменяться в зависимости от факторов внешней среды и по-разному проявляться в зависимости от состояния макроорганизма, который подвергается бактериальной агрессии.

Туберкулёз у людей чаще всего возникает при заражении человеческим и бычьим видами возбудителя. Выделение M. bovis отмечается преимущественно у жителей сельской местности, где путь передачи в основном алиментарный. Отмечается также птичий туберкулез, который встречается преимущественно у иммунодефицитных носителей.

МБТ относятся к прокариотам (в их цитоплазме нет высокоорганизованных органелл аппарата Гольджи, лизосом). Отсутствуют также характерные для части прокариотов плазмиды, обеспечивающие для микроорганизмов динамику генома.

Форма - слегка изогнутая или прямая палочка 1-10 мкм × 0,2-0,6 мкм. Концы слегка закруглены. Обычно они длинные и тонкие, но возбудители бычьего вида более толстые и короткие.

МБТ неподвижны, не образуют микроспор и капсул.
В бактериальной клетке дифференцируется:
- микрокапсула - стенка из 3-4 слоёв толщиной 200-250 нм, прочно связана с клеточной стенкой, состоит из полисахаридов, защищает микобактерию от воздействия внешней среды, не обладает антигенными свойствами, но проявляет серологическую активность;
- клеточная стенка - ограничивает микобактерию снаружи, обеспечивает стабильность размеров и формы клетки, механическую, осмотическую и химическую защиту, включает факторы вирулентности - липиды, с фосфатидной фракцией которых связывают вирулентность микобактерий;
- гомогенная бактериальная цитоплазма;
- цитоплазматическая мембрана - включает липопротеиновые комплексы, ферментные системы, формирует внутрицитоплазматическую мембранную систему (мезосому);
- ядерная субстанция - включает хромосомы и плазмиды.

Белки (туберкулопротеиды) являются главными носителями антигенных свойств МБТ и проявляют специфичность в реакциях повышенной чувствительности замедленного типа. К этим белкам относится туберкулин. С полисахаридами связано обнаружение антител в сыворотке крови больных туберкулёзом. Липидные фракции способствуют устойчивости микобактерий к кислотам и щелочам.

Mycobacterium tuberculosis - аэроб, Mycobacterium bovis и Mycobacterium africanum - аэрофилы.

В пораженных туберкулёзом органах (лёгкие, лимфатические узлы, кожа, кости, почки, кишечник и др.) развивается специфическое «холодное» туберкулёзное воспаление, носящее преимущественно гранулематозный характер и приводящее к образованию множественных бугорков со склонностью к распаду.

Патогенез (что происходит?) во время Туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов (бронхоаденитов):

Первичное инфицирование микобактериями туберкулеза и скрытое течение туберкулёзной инфекции.

Первичное заражение человека МБТ обычно происходит аэрогенным путем. Другие пути проникновения - алиментарный, контактный и трансплацентарный - встречаются значительно реже.

Система дыхания защищена от проникновения микобактерий мукоцилиарным клиренсом (выделение бокаловидными клетками дыхательных путей слизи, которая склеивает поступившие микобактерии, и дальнейшая элиминация микобактерий с помощью волнообразных колебаний мерцательного эпителия). Нарушение мукоцилиарного клиренса при остром и хроническом воспалении верхних дыхательных путей, трахеи и крупных бронхов, а также под воздействием токсических веществ делает возможным проникновение микобактерий в бронхиолы и альвеолы, после чего вероятность инфицирования и заболевания туберкулёзом значительно увеличивается.
Возможность заражения алиментарным путём обусловлена состоянием стенки кишечника и его всасывающей функции.

Возбудители туберкулёза не выделяют какой-либо экзотоксин, который мог бы стимулировать фагоцитоз. Возможности фагоцитоза микобактерий на этом этапе ограничены, поэтому присутствие в тканях небольшого количества возбудителя проявляется не сразу. Микобактерии находятся вне клеток и размножаются медленно, и ткани некоторое время сохраняют нормальную структуру. Это состояние называется «латентный микробизм». Независимо от начальной локализации они с током лимфы попадают в регионарные лимфатические узлы, после чего лимфогенно распространяются по организму - происходит первичная (облигатная) микобактериемия. Микобактерии задерживаются в органах с наиболее развитым микроциркуляторным руслом (лёгкие, лимфатические узлы, корковый слой почек, эпифизы и метафизы трубчатых костей, ампуллярно-фимбриональные отделы маточных труб, увеальный тракт глаза). Поскольку возбудитель продолжает размножаться, а иммунитет ещё не сформировался, популяция возбудителя значительно увеличивается.
Тем не менее, в месте скопления большого числа микобактерий начинается фагоцитоз. Сначала возбудителей начинают фагоцитировать и разрушать полинуклеарные лейкоциты, однако безуспешно - все они гибнут, вступив в контакт с МБТ, из-за слабого бактерицидного потенциала.

Затем к фагоцитозу МБТ подключаются макрофаги. Однако МБТ синтезируют АТФ-положительные протоны, сульфаты и факторы вирулентности (корд-факторы), в результате чего нарушается функция лизосом макрофагов. Образование фаголизосомы становится невозможным, поэтому лизосомальные ферменты макрофагов не могут воздействовать на поглощённые микобактерии. МБТ располагаются внутриклеточно, продолжают расти, размножаться и всё больше повреждают клетку-хозяина. Макрофаг постепенно погибает, а микобактерии вновь попадают в межклеточное пространство. Этот процесс называется «незавершённым фагоцитозом».

Приобретённый клеточный иммунитет
В основе приобретённого клеточного иммунитета лежит эффективное взаимодействие макрофагов и лимфоцитов. Особое значение имеет контакт макрофагов с Т-хелперами (CD4+) и Т-супрессорами (CD8+). Макрофаги, поглотившие МБТ, экспрессируют на своей поверхности антигены микобактерий (в виде пептидов) и выделяют в межклеточное пространство интерлейкин-1 (ИЛ-1), который активирует Т-лимфоциты (CD4+). В свою очередь Т-хелперы (CD4+) взаимодействуют с макрофагами и воспринимают информацию о генетической структуре возбудителя. Сенсибилизированные Т-лимфоциты (CD4+ и CD8+) выделяют хемотаксины, гамма-интерферон и интерлейкин-2 (ИЛ-2), которые активируют миграцию макрофагов в сторону расположения МБТ, повышают ферментативную и общую бактерицидную активность макрофагов. Активированные макрофаги интенсивно вырабатывают активные формы кислорода и перекись водорода. Это так называемый кислородный взрыв; он воздействует на фагоцитируемый возбудитель туберкулёза. При одновременном воздействии L-аргинина и фактора некроза опухолей-альфа образуется оксид азота NO, который также обладает антимикробным эффектом. В результате всех этих процессов разрушительное действие МБТ на фаголизосомы ослабевает, и бактерии разрушаются лизосомальными ферментами. При адекватном иммунном ответе каждое последующее поколение макрофагов становится всё более иммунокомпетентным. Выделяемые макрофагами медиаторы активируют также B-лимфоциты, ответственные за синтез иммуноглобулинов, однако их накопление в крови на устойчивость организма к МБТ не влияет. Но выработка B-лимфоцитами опсонирующих антител, которые обволакивают микобактерии и способствуют их склеиванию, является полезной для дальнейшего фагоцитоза.

Повышение ферментативной активности макрофагов и выделение ими различных медиаторов может вести к появлению клеток повышенной чувствительности замедленного типа (ПЧЗТ) к антигенам МБТ. Макрофаги трансформируются в эпителиоидные гигантские клетки Лангханса, которые участвуют в ограничении зоны воспаления. Образуется экссудативно-продуктивная и продуктивная туберкулёзная гранулёма, образование которой свидетельствует о хорошем иммунном ответе на инфекцию и о способности организма локализовать микобактериальную агрессию. На высоте гранулематозной реакции в гранулеме находятся Т-лимфоциты (преобладают), B-лимфоциты, макрофаги (осуществляют фагоцитоз, выполняют аффекторную и эффекторную функции); макрофаги постепенно трансформируются в эпителиоидные клетки (осуществляют пиноцитоз, синтезируют гидролитические ферменты). В центре гранулёмы может появиться небольшой участок казеозного некроза, который формируется из тел макрофагов, погибших при контакте с МБТ.

Реакция ПЧЗТ появляется через 2-3 недели после инфицирования, а достаточно выраженный клеточный иммунитет формируется через 8 недель. После этого размножение микобактерий замедляется, общее их число уменьшается, специфическая воспалительная реакция затихает. Но полной ликвидации возбудителя из очага воспаления не происходит. Сохранившиеся МБТ локализуются внутриклеточно (L-формы) и предотвращают формирование фаголизосомы, поэтому недоступны для лизосомальных ферментов. Такой противотуберкулёзный иммунитет называется нестерильным. Оставшиеся в организме МБТ поддерживают популяцию сенсибилизированных Т-лимфоцитов и обеспечивают достаточный уровень иммунологической активности. Таким образом, человек может сохранять МБТ в своем организме длительное время и даже всю жизнь. При ослаблении иммунитета возникает угроза активизации сохранившейся популяции МБТ и заболевания туберкулёзом.

Приобретенный иммунитет к МБТ снижается при СПИДе, сахарном диабете, язвенной болезни, злоупотреблении алкоголем и длительном применении наркотиков, а также при голодании, стрессовых ситуациях, беременности, лечении гормонами или иммунодепрессантами.

В целом риск развития туберкулёза у впервые инфицированного человека составляет около 8 % в первые 2 года после заражения, постепенно снижаясь в последующие годы.

Возникновение клинически выраженного туберкулёза
В случае недостаточной активации макрофагов фагоцитоз неэффективен, размножение МБТ макрофагами не контролируется и потому происходит в геометрической прогрессии. Фагоцитирующие клетки не справляются с объёмом работы и массово гибнут. При этом в межклеточное пространство поступает большое количество медиаторов и протеолитических ферментов, которые повреждают прилежащие ткани. Происходит своеобразное «разжижение» тканей, формируется особая питательная среда, способствующая росту и размножению внеклеточно расположенных МБТ.

Большая популяция МБТ нарушает баланс в иммунной защите: количество Т-супресоров (CD8+) растёт, иммунологическая активность Т-хелперов (CD4+) падает. Сначала резко усиливается, а затем ослабевает ПЧЗТ к антигенам МБТ. Воспалительная реакция приобретает распространённый характер. Повышается проницаемость сосудистой стенки, в ткани поступают белки плазмы, лейкоциты и моноциты. Формируются туберкулёзные гранулёмы, в которых преобладает казеозный некроз. Усиливается инфильтрация наружного слоя полинуклеарными лейкоцитами, макрофагами и лимфоидными клетками. Отдельные гранулёмы сливаются, общий объём туберкулёзного поражения увеличивается. Первичное инфицирование трансформируется в клинически выраженный туберкулёз.

Симптомы Туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов (бронхоаденитов):

Туберкулезный бронхоаденит, как правило, начинается с интоксикации, с присущими ей клиническими симптомами: субфебрильной температурой, ухудшением общего состояния, потерей аппетита, падением массы тела, адинамией или возбуждением нервной системы. Иногда отмечаются потливость, плохой сон.

При прогрессировании, особенно у маленьких детей, появляется битональный кашель, т.е. кашель двух тонов. Он вызывается сдавлением бронхов увеличенными в объеме лимфоузлами, содержащими казеозные массы. У взрослых, в связи с потерей эластичности стенки бронха, сдавления наблюдаются очень редко и бывают только у больных с длительно текущим заболеванием, когда лимфоузлы массивны, плотны, содержат казеозные массы с элементами кальцинации.

У взрослых наблюдается сухой, приступообразный, надсадный, щекочущий кашель. Он вызывается раздражением слизистой бронха или появляется вследствие формирования бронхолегочного свища. В результате поражения нервных сплетений, находящихся в зоне туберкулезных изменений, может возникнуть спазм бронха.

У маленьких детей быстро нарастает объем бифуркационной группы лимфоузлов, и по мере накопления в них казеоза и обширной перифокальной реакции могут возникнуть явления удушья. Эти грозные симптомы асфиксии сопровождаются цианозом, прерывистым дыханием, раздуванием крыльев носа и втягиванием межреберных промежутков. Повороты ребенка в положение на живот облегчают состояние вследствие перемещения вперед пораженного лимфоузла.

Анализы крови - без особенностей по сравнению с гемограммами у туберкулезного больного с другой локализацией поражения. Однако при распаде казеозных масс лимфоузлов и прорыве их в бронх отмечаются более высокие цифры СОЭ, лейкоцитоз нарастает до 13 000-15 000.

Осложнения туберкулезных бронхоаденитов. При осложненном течении наблюдаются массивный прикорневой фиброз, обширные неравномерно петрифицированные лимфоузлы, содержащие остатки казеоза с наличием МБТ, дающие возможность обострения или рецидива туберкулезного процесса.

При гладком течении и полном рассасывании инфильтративных процессов бронхоаденит документируется мелкими кальцинатами и огрубением корня легких.

Осложнения туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов
При бронхоадените возможно туберкулезное поражение бронхов с формированием железисто-бронхиальных свищей. При полном нарушении бронхиальной проходимости вследствие закупорки бронха казеозными массами или сдавления его массивными лимфоузлами, пораженными туберкулезом (опухолевидный бронхоаденит), может возникнуть ателектаз участка легких, коллапс доли или сегмента легкого, расположенных выше места закупорки бронха. При полном нарушении бронхиальной проходимости вследствие закупорки бронха казеозными массами или сдавления его массивными лимфоузлами, пораженными туберкулезом (опухолевидный бронхоаденит), может возникнуть ателектаз.

Нередким осложнением может быть плеврит, в частности, междолевой. Даже после его рассасывания остается уплотненная плевра обеих долей - шварта. Впоследствии шварта несколько истончается, но такое свидетельство перенесенного плеврита остается на всю жизнь.

В редких случаях, когда имеется связь пораженного лимфоузла с дренирующим бронхом, может произойти опорожнение из него казеозных масс с последующим образованием на этом месте лимфогенной каверны.

При хронически текущих бронхоаденитах наблюдаются лимфо-гематогенные обсеменения, обнаруживаемые в обоих легких, преимущественно в верхних долях.

Диагностика Туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов (бронхоаденитов):

Выявление микобактерий туберкулеза. В промывных водах желудка можно обнаружить туберкулезные палочки, особенно часто их находят в мокроте и промывных водах бронха при прорыве казеозных масс в бронх.

Рентгенологическая картина бронхоаденитов
Клинико-рентгенологические бронхоадениты имеют два варианта: инфильтративный и туморозный (опухолевидный) . Чаще встречается инфильтративная форма. После фазы инфильтрации, при правильном лечении довольно быстро развивается рассасывание. Лимфоузлы уплотняются, вокруг них образуется фиброзная капсула, на рентгенограмме видны отложения извести. Если лечение начато своевременно, кальцинаты могут не образоваться, а на месте пораженных лимфоузлов сохраняются рубцовые уплотнения.

Туморозная форма наблюдается у маленьких детей, инфицированных массивной инфекцией. Нередко при этом туморозный бронхоаденит протекает в сопровождении туберкулеза глаз, костей, кожи. В период болезни пораженные лимфоузлы претерпевают типичные для туберкулеза изменения.

При туморозных бронхоаденитах обратное развитие идет медленнее. Рассасывание совершается внутри капсулы, казеозные массы обызвествляются. Кальцинаты формируются в большем количестве, чем при инфильтративной форме, и на рентгенограмме приобретают вид неравномерных теней округлой или овальной формы.

Уплотненные участки перемежаются с менее плотными тенями. Очаг напоминает тутовую ягоду или малину.

Дифференциальный диагноз. При установлении диагноза туберкулезный бронхоаденит приходится дифференцировать с бронхоаденитами другой этиологии. Необходимо хорошо изучить анамнез, наличие контакта с бациллярным больным, характер туберкулиновых проб, перенесенные заболевания, которые можно связать с туберкулезной интоксикацией или с малыми проявлениями первичного туберкулеза. Ряд заболеваний внутригрудных лимфоузлов имеет некоторое сходство с туберкулезным бронхоаденитом.

Лимфогранулематоз — опухолевое поражение лимфоузлов. Характер поражения самих узлов при лимфогранулематозе резко отличается от их изменений при туберкулезе.

При лимфогранулематозе лимфатические узлы поражаются симметрично, нередко с вовлечением в патологический процесс всей группы периферических узлов. Туберкулиновые пробы отрицательные или слабоположительные.

Характерно волнообразное повышение температуры с постепенно нарастающими подъемами и спадами, боли в груди, в конечностях и суставах.

Изменения крови не похожи на таковые при туберкулезе. Чаще определяются анемия, лейкоцитоз, нейтрофилез и лимфопения.

При лечении антибиотиками терапия не дает результатов.

Диагноз лимфогранулематоза подтверждается цитологически при биопсии лимфоузла.

Саркоидоз Бенье-Бека-Шаумана — болезнь, отличающаяся инфильтративными изменениями внутригрудных лимфоузлов. Встречается главным образом в возрасте 20-40 лет, чаще у женщин.

Иногда его трудно диагностировать, так как общее состояние, несмотря на длительность заболевания, остается хорошим, туберкулиновые пробы отрицательные. Антибактериальная терапия эффекта не дает.

У взрослых туберкулезные бронхоадениты следует дифференцировать с метастазами центрального рака и лимфосаркомой.

При проведении дифференциального диагноза между туберкулезным бронхоаденитом и прикорневой формой центрального рака легкого следует принять во внимание следующее.

Рак развивается, как правило, у лиц старшего возраста, преимущественно у мужчин.
Имеют место надсадный кашель, одышка, боли в груди, признаки сдавления крупных сосудов.

При метастазировании рака выявляется увеличение подключичных лимфатических узлов (железы Вирхова).

Туберкулиновые пробы могут быть отрицательными.

Диагноз подтверждается бронхологическим исследованием: нахождение опухоли в просвете бронха, а в биопсийном материале слизистой оболочки бронхов — элементов опухоли.

На рентгенограмме органов грудной клетки при периферическом развитии центрального рака легкого определяется интенсивное, неправильной формы затемнение. Томография выявляет тень опухоли в просвете крупного бронха, сужение его просвета, увеличение внутригрудных лимфатических узлов.

При эндобронхиальном росте опухоль рано приводит к обструкции бронха, развитию ракового пневмонита и ателектаза.

Гемограмма характеризуется анемией, сдвигом в лейкоцитарной формуле влево, ускорением СОЭ (40-60 мм/ч).

Лимфосаркома, с которой приходится дифференцировать туберкулезные бронхоадениты, проявляется различными клиническими симптомами.

Больные жалуются на лихорадку, слабость, потливость, быстро наступает истощение организма.

Больные лимфосаркомой значительно чаще, чем при туберкулезном бронхоадените, страдают от мучительного кашля, одышки, сильных болей в груди.

Лечение Туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов (бронхоаденитов):

Лечение туберкулезных бронхоаденитов должно быть комплексным, с применением антибактериальных препаратов и витаминов на фоне санаторно-гигиенического режима. В период затихания процесса больной может вернуться к своему профессиональному труду и продолжать амбулаторное лечение. Раннее начало лечения туберкулезного бронхоаденита у детей и взрослых и непрерывное его проведение в течение длительного срока гарантирует выздоровление больного и предупреждает осложненное течение болезни. Интенсивная специфическая и патогенетическая терапия быстро дает хорошие результаты.

Лечение туберкулёза легких должно быть непрерывным и обязательно должно проводиться одновременно несколькими противотуберкулёзными препаратами. Каждое из 4-5 лекарств, которые больной принимает ежедневно в течение 6 месяцев, по-разному воздействует на палочки Коха, и только совместное их применение может достичь цели - окончательно ее уничтожить.

Для качественного излечения одних противотуберкулёзных лекарств недостаточно. Больным также прописывают физиотерапию, дыхательнаую гимнастику и препараты, поднимающие иммунитет.

Хирургическое лечение туберкулёза легких

Большому числу больных с различными формами туберкулеза легких показано хирургическое вмешательство – удаление пораженной части легкого.

Показания к резекции легкого при туберкулезе могут быть сведены в следующие группы:
1. Наличие открытых каверн
- с выделением мокроты, содержащей бактерии, при неуспехе медикаментозного лечения в течение 3–6 мес,
- угрожающие жизни кровотечения из каверн,
- постоянное или повторное кровохарканье,
- толстостенные полости, образовавшиеся из каверн, при которых рубцевание каверны невозможно, постоянно имеется угроза инфекции и рецидива,
- реактивация процесса.
2. Наличие значительных остаточных очаговых процессов без бактерионосительства Противотуберкулезные средства не проникают в эти очаги через фиброзную ткань и не обеспечивают их стерилизацию.
3. Рубцовые стриктуры бронхов после туберкулезного поражения.
4. Наличие очагов инфекции, обусловленных атипичными кислотоустойчивыми палочками, поскольку у таких больных инфекция устойчива к медикаментозным средствам.
5. Осложнение очагового поражения эмпиемой плевры и коллапсом легкого .
6. Подозрение на развитие на фоне туберкулеза новообразования.

Хирургическое лечение обычно бывает необходимо сочетать с интенсивной противотуберкулезной медикаментозной терапией.

Неправильное лечение превращает легко излечимую форму болезни в трудно излечимый лекарственно-устойчивый туберкулёз.

При отсутствии лечения смертность от активного туберкулёза доходит до 50% в течение одного-двух лет. В остальных 50% случаев нелеченый туберкулёз переходит в хроническую форму.

Лечение туберкулёза является сложным делом, требующим много времени и терпения, а также комплексного подхода.

Основой лечения туберкулёза сегодня является поликомпонентная противотуберкулёзная химиотерапия (J04 Противотуберкулёзные препараты).

Трёхкомпонентная схема лечения
На заре противотуберкулёзной химиотерапии была выработана и предложена трёхкомпонентная схема терапии первой линии:
- стрептомицин
- изониазид
- пара-аминосалициловая кислота (ПАСК).

Эта схема стала классической. Она царствовала во фтизиатрии долгие десятилетия и позволила спасти жизни огромного числа больных туберкулёзом.

Четырёхкомпонентная схема лечения
Одновременно в связи с повышением устойчивости выделяемых от больных штаммов микобактерий возникла необходимость усиления режимов противотуберкулёзной химиотерапии. В результате была выработана четырёхкомпонентная схема химиотерапии первой линии (DOTS - стратегия, используется при инфицировании достаточно чувствительными штаммами):
- рифабутин или рифампицин
- стрептомицин или канамицин
- изониазид или фтивазид
- пиразинамид либо этионамид

Эта схема была разработана Карелом Стибло (Нидерланды) в 1980-х гг. На сегодняшний день система лечения т. н. препаратами первого ряда (включая изониазид, рифампицин, стрептомицин, пиразинамид и этамбутол) является общепринятой в 120 странах мира, включая развитые страны. В некоторых постсоветских странах (Россия, Украина) ряд специалистов считает данную схему недостаточно эффективной и существенно уступающей по уровню разработанной и внедрённой в СССР комплексной противотуберкулёзной стратегии, опирающейся на развитую сеть противотуберкулёзных диспансеров.

Пятикомпонентная схема лечения
Во многих центрах, специализирующихся на лечении туберкулёза, сегодня предпочитают применять ещё более мощную пятикомпонентную схему, добавляя к упомянутой выше четырёхкомпонентной схеме производное фторхинолона, например, ципрофлоксацин. Включение препаратов второго, третьего и выше поколения является основным при лечении лекарственноустойчивых форм туберкулёза. Режим лечения препаратами второго и выше поколения подразумевает как минимум 20 месяцев ежедневного приёма препаратов. Данный режим гораздо дороже, чем лечение препаратами первого ряда, и составляет эквивалент примерно в 25 000 долларов США на весь курс. Существенно ограничивающим моментом также является наличие огромного количества различного рода побочных эффектов от применения препаратов второго и выше поколения.

Если, несмотря на 4-5-компонентный режим химиотерапии, микобактерии всё же развивают устойчивость к одному или нескольким применяемым химиопрепаратам, то применяют химиопрепараты второй линии: циклосерин, капреомицин и др.

Кроме химиотерапии, большое внимание должно уделяться интенсивному, качественному и разнообразному питанию больных туберкулёзом, набору массы тела при пониженной массе, коррекции гиповитаминозов, анемии, лейкопении (стимуляции эритро- и лейкопоэза). Больные туберкулёзом, страдающие алкоголизмом или наркотической зависимостью, должны пройти детоксикацию до начала противотуберкулёзной химиотерапии.

Больным туберкулёзом, получающим иммуносупрессивные препараты по каким-либо показаниям, стараются снизить их дозы или совсем отменить их, уменьшить степень иммуносупрессии, если это позволяет клиническая ситуация по заболеванию, потребовавшему иммуносупрессивной терапии. Больным ВИЧ-инфекцией и туберкулёзом показана специфическая анти-ВИЧ терапия параллельно с противотуберкулёзной.

Глюкокортикоиды в лечении туберкулёза применяют очень ограниченно в связи с их сильным иммуносупрессивным действием. Основными показаниями к назначению глюкокортикоидов являются сильное, острое воспаление, выраженная интоксикация и др. При этом глюкокортикоиды назначают на достаточно короткий срок, в минимальных дозах и только на фоне мощной (5-компонентной) химиотерапии.

Очень важную роль в лечении туберкулёза играет также санаторно-курортное лечение. Давно известно, что микобактерии туберкулёза не любят хорошей оксигенации и предпочитают селиться в сравнительно плохо оксигенируемых верхушечных сегментах долей лёгких. Улучшение оксигенации лёгких, наблюдаемое при интенсификации дыхания в разрежённом воздухе горных курортов, способствует торможению роста и размножения микобактерий. С той же целью (создания состояния гипероксигенации в местах скопления микобактерий) иногда применяют гипербарическую оксигенацию и др.

Сохраняют своё значение и хирургические методы лечения туберкулёза: в запущенных случаях может оказаться полезным наложение искусственного пневмоторакса, удаление поражённого лёгкого или его доли, дренирование каверны, эмпиемы плевры и др. Однако безусловным и важнейшим действенным средством является химиотерапия - терапия противотуберкулёзными препаратами, гарантирующими бактериостатический, бактериолитический эффекты, без которых невозможно достижение излечения от туберкулёза.

Дополнительные методы лечения
В начале XXI века в России был разработан и вошёл в практику новый способ лечения, применяемый совместно с химиотерапией, - клапанная бронхоблокация. Этот метод эффективен в целом ряде случаев осложнённого туберкулеза, в том числе: множественная лекарственная устойчивость, кровотечение и др.

Метод бронхоблокации особенно эффективен в случаях, когда каверна имеет толстые стенки, не уменьшается в процессе лечения или динамика уменьшения недостаточна. Ранее в таких случаях единственным вариантом лечения была операция на лёгком. С появлением метода бронхоблокации стало возможным полное излечение таких каверн с менее травматичным для пациента медицинским вмешательством.

Метод клапанной бронхоблокации не получил пока широкого распространения в связи с достаточно сложной техникой выполнения и необходимостью специализированного оборудования и материалов. Кроме того, использование метода значительно повышает частоту гнойно-септических осложнений и не во всех случаях приводит к эффективной остановке кровотечения. Данный метод явлется вспомогательным, так как он не может полноценно заменить хирургическое лечение и неэффективен при отсутствии химиотерапии.

Профилактика Туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов (бронхоаденитов):

Туберкулез относится к числу так называемых социальных болезней, возникновение которых связано с условиями жизни населения. Причинами эпидемиологического неблагополучия по туберкулезу в нашей стране являются ухудшение социально-экономических условий, снижение жизненного уровня населения, рост числа лиц без определенного места жительства и занятий, активизация миграционных процессов.

Мужчины во всех регионах болеют туберкулезом в 3.2 раза чаще женщин, при этом темпы роста заболеваемости у мужчин в 2.5 раза выше, чем женщин. Наиболее пораженными являются лица в возрасте 20 - 29 и 30 - 39 лет.

Заболеваемость контингентов, отбывающих наказание в учреждениях исполнения наказания системы МВД России, в 42 раза превышает среднероссийский показатель.

В целях профилактики необходимо проведение следующих мероприятий:
- проведение профилактических и противоэпидемических мероприятий адекватных сложившейся крайне неблагополучной эпидемиологической ситуации по туберкулезу.
- раннее выявление больных и выделение средств на лекарственное обеспечение. Это мероприятие сможет также уменьшить заболеваемость людей, вступающих в контакт в очагах с больными.
- проведение обязательных предварительных и периодических осмотров при поступлении на работу в животноводческие хозяйства, неблагополучных по заболеванию туберкулезом крупного рогатого скота.
- увеличение выделяемой изолированной жилой площади больным, страдающим активным туберкулезом и проживающим в многонаселенных квартирах и общежитиях.
- своевременнее проведение (до 30 дней жизни) первичной вакцинации новорожденным детям.