Что провоцирует / Причины симптоматических артериальных гипертензий:

Этиологическими факторами для СГ являются многочисленные заболевания, сопровождающиеся развитием артериальная гипертензия как симптома. Описано более 70 подобных заболеваний.

• Заболевания почек, почечных артерий и мочевыводящей системы:

а) приобретенные: диффузный гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, интерстициальный нефрит, системные васкулиты,амилоидоз, диабетический гломерулосклероз, атеросклероз,тромбоз и эмболия почечных артерий, пиелонефрит на фоне мочекаменной болезни, обструктивные уропатии, опухоли, туберкулез почек и т.п.

б) врожденные: гипоплазия, дистопия, аномалии развития почечных артерий, гидронефроз, поликистоз почек, патологически подвижная почка и другие аномалии развития и положения почек.

• Заболевания эндокринной системы: феохромоцитома и феохромо-бластома; альдостерома (первичный альдостеронизм, или синдромКонна); кортикостерома; болезнь и синдром Иценко^Кушинга; акромегалия; диффузный токсический зоб.
• Заболевания сердца, аорты и крупных сосудов:

а) пороки сердца приобретенные (недостаточность клапана аортыи др.) и врожденные (открытый артериальный проток и др.);заболевания сердца, сопровождающиеся застойной сердечнойнедостаточностью и полной атриовентрикулярной блокадой; б) поражения аорты врожденные (коарктация) и приобретенные(артерииты аорты и ее ветвей, атеросклероз); стенозирующиепоражения сонных и позвоночных артерий и др.

• Заболевания ЦНС: опухоль мозга; энцефалит; травмы; очаговыеишемические поражения и др.

Реноваскулярные (вазоренальные) артериальная гипертензия относятся к почечным СГ.

Патогенез (что происходит?) во время симптоматических артериальных гипертензий:

Механизм развития С Г при каждом заболевании имеет отличительные черты. Они обусловлены характером и особенностями развития основного заболевания. Так, при почечной патологии и реноваскуляр-ных поражениях пусковым фактором является ишемия почки, а доминирующим механизмом повышения артериальное давление — рост активности прессорных и снижение активности депрессорных почечных агентов.

При эндокринных заболеваниях первично повышенное образование некоторых гормонов является непосредственной причиной повышения артериальное давление. Вид гиперпродуцируемого гормона — альдостерон или другой минерал окортикоид, катехоламины, СТГ, АКТГ и глюкокортикоиды — зависит от характера эндокринной патологии.

При органических поражениях ЦНС создаются условия для ишемии центров, регулирующих артериальное давление, и нарушений центрального механизма регуляции артериальное давление, вызванного не функциональными (как при гипертонической болезни), а органическими изменениями.

При гемодинамических СГ, обусловленных поражением сердца и крупных артериальных сосудов, механизмы повышения артериальное давление не представляются едиными и определяются характером поражения. Они связаны:

1. с нарушением функции депрессорных зон (синокаротидной зоны),понижением эластичности дуги аорты (при атеросклерозе дуги);
2. с переполнением кровью сосудов, расположенных выше места сужения аорты (при ее коарктации), с дальнейшим включением почечно-ишемического ренопрессорного механизма;
3. с сужением сосудов в ответ на уменьшение сердечного выброса, увеличением объема циркулирующей крови, вторичным гиперальдостеронизмоми повышением вязкости крови (при застойной сердечной недостаточности);
4. с увеличением и ускорением систолического выброса крови в аорту(недостаточность клапана аорты) при возрастании притока крови к сердцу(артериовенозные свищи) или увеличении продолжительности диастолы(полная атриовентрикулярная блокада).

Симптомы симптоматических артериальных гипертензий:

Классификация. Существует множество классификаций СГ, однако выделяют четыре основные группы СГ.

I. Почечные (нефрогенные). II. Эндокринные.

1. Гипертензий, обусловленные поражением сердца и крупных артериальных сосудов (гемодинамические).
2. Центрогенные (обусловленные органическим поражением нервной системы). Иногда выделяется группа СГ при сочетанных поражениях[Арабидзе Г.Г., 1982].

Возможно сочетание нескольких (чаще двух) заболеваний, потенциально способных привести к артериальная гипертензия, например: диабетический гломерулоскле-роз и хронический пиелонефрит; атеросклеротический стеноз почечных артерий и хронический пиело- или гломерулонефрит; опухоль почки у пациента, страдающего атеросклерозом аорты и мозговых сосудов и т.п. К основным группам С Г некоторые авторы относят и экзогенно обусловленные артериальная гипертензия [Кушаковский М.С., 1983; Гогин Е.Е. и др., 1997]. В эту группу входят артериальная гипертензия, развившиеся в результате отравлений свинцом, таллием, кадмием и т.д., а также лекарственными средствами (глюкокортикоиды, контрацептивные средства, индометацин в сочетании с эфедрином и др.).

Однако и с приведенными добавлениями классификация не является исчерпывающей. Существует артериальная гипертензия при полицитемии, хронических обструк-тивных заболеваниях легких и прочих состояниях, не вошедших в классификацию.

В настоящем разделе рассмотрены четыре основные группы СГ.

Клинические проявления при С Г в большинстве случаев складываются из симптомов, обусловленных повышением артериальное давление, и симптомов основного заболевания.

• Повышением артериальное давление можно объяснить головные боли, головокружение, мелькание «мушек» перед глазами, шум и звон в ушах, разнообразные боли в области сердца и другие субъективные ощущения.Обнаруживаемые при физикальном обследовании гипертрофии левого желудочка, акцент II тона над аортой — результат стабильнойартериальная гипертензия. Выявляются характерные изменения сосудов глазного дна.Рентгенологически и электрокардиографически обнаруживают признаки гипертрофии левого желудочка (более подробно см. «Гипертоническая болезнь»).
• Симптомы основного заболевания:

1. могут быть ярко выраженными, в таких случаях характер СГ устанавливают на основании развернутой клинической симптоматики соответствующего заболевания;
2. могут отсутствовать, заболевание проявляется только повышением артериальное давление; в такой ситуации предположения о симптоматическом характере артериальная гипертензия возникают при:

а) развитии артериальная гипертензия у лиц молодого возраста и старше 50 — 55 лет; б) остром развитии и быстрой стабилизации артериальная гипертензия на высоких цифрах; в) бессимптомном течении артериальная гипертензия; г) резистентности к гипотензивной терапии; д) злокачественном характере течения артериальная гипертензия.

По характеру течения СГ, как и гипертоническую болезнь, разделяют на доброкачественные и злокачественные формы. Синдром злокачественной артериальная гипертензия встречается в 13 —30 % всех СГ.

Различная выраженность симптомов и широкий круг заболеваний, сопровождающихся артериальная гипертензия, обусловливают чрезвычайную вариабельность клинической картины С Г. В связи с этим этапы диагностического поиска будут представлены отдельно для каждой группы заболеваний, выделенных в классификации.

Почечные (нефрогенные) гипертензии. Почечные артериальная гипертензия — наиболее частая причина СГ (70 — 80 %). Они подразделяются на артериальная гипертензия при заболеваниях паренхимы почек, реноваскулярные (вазоренальные) гипертензии и артериальная гипертензия, связанные с нарушением оттока мочи. Большую часть почечных артериальная гипертензия представляют заболевания с ренопаренхиматозной и вазоре-нальной патологией.

Клиническая картина многочисленных заболеваний, сопровождающихся артериальная гипертензия почечного генеза, может проявляться следующими синдромами:

артериальная гипертензия и патологией мочевого осадка; артериальная гипертензия и лихорадкой; артериальная гипертензия и шумом над почечными артериями; артериальная гипертензия и пальпируемой опухолью брюшной полости; артериальная гипертензия (моносимптомно).

Эти синдромы могут быть выявлены на разных этапах диагностического поиска.

В задачу I этапа диагностического поиска входят: 1) сбор сведений о перенесенных ранее заболеваниях почек или мочевыводящей системы; 2) целенаправленное выявление жалоб, встречающихся при почечной патологии, при которой гипертензия может выступать как симптом.

Указания на имеющуюся у больного патологию почек (гломеруло- и пиелонефрит, мочекаменная болезнь и т.д.), связь ее с развитием артериальная гипертензия позволяют сформулировать предварительную диагностическую концепцию.

При отсутствии характерного анамнеза наличие жалоб на изменение цвета и количества мочи, дизурические расстройства, появление отеков помогает связать повышение артериальное давление с почечной патологией без определенных высказываний о характере поражения почек. Эти сведения необходимо получить на последующих этапах обследования больного.

Если больной предъявляет жалобы на лихорадку, боли в суставах и животе, повышение артериальное давление, то можно заподозрить узелковый периартериит — заболевание, при котором почки являются лишь одним из органов, вовлеченных в процесс.

Сочетание повышенного артериальное давление с лихорадкой характерно для инфекции мочевыводящих путей (жалобы на дизурические расстройства), встречается также при опухолях почек.

На данном этапе в ряде случаев можно получить сведения, указывающие лишь на повышение артериальное давление. Следует учитывать возможность существования моносимптомных почечных артериальная гипертензия, поэтому возрастает значение последующих этапов обследования больного для выявления причины повышения артериальное давление.

На II этапе диагностического поиска выявляют симптомы, обусловленные повышением артериальное давление (описаны ранее) и основным заболеванием.

Наличие выраженных отеков при соответствующем анамнезе делает предварительный диагноз гломерулонефрита более достоверным. Возникают предположения и об амилоидозе.

При физикальном обследовании больного может быть обнаружен систолический шум над брюшной аортой у места отхождения почечных артерий, тогда можно предположить реноваскулярный характер артериальная гипертензия. Уточненный диагноз ставят по данным ангиографии.

Обнаружение при пальпации живота опухолевого образования у больных артериальная гипертензия позволяет предположить поликистоз почек, гидронефроз или гипернефрому.

Таким образом, на II этапе диагностического поиска могут возникнуть новые предположения о заболеваниях, обусловивших развитие артериальная гипертензия, а также подтвердиться диагностические концепции I этапа.

Завершить первые два этапа обследования необходимо формулировкой предварительного диагноза. Это делается для того, чтобы из огромного количества исследований, предполагаемых на III этапе, выбрать необходимые именно данному больному для постановки окончательного диагноза.

На основании оценки выявленных синдромов можно высказать следующие предположения о заболеваниях, сопровождающихся артериальная гипертензия почечного генеза.

• Сочетанием артериальная гипертензия с патологией мочевого осадка проявляется: а) хронический и острый гломерулонефрит; 6) хронический пиелонефрит.
• Сочетание артериальная гипертензия и лихорадки наиболее часто встречается при: а) хроническом пиелонефрите; б) поликистозе почек, осложненном пиелонефритом; в) опухолях почки; г) узелковом периартериите.
• Сочетание артериальная гипертензия с пальпируемой опухолью в брюшной полости наблюдается при: а) опухоли почек; б) поликистозе; в) гидронефрозе.
• Сочетанием артериальная гипертензия с шумом над почечными артериями характеризуетсястеноз почечных артерий различного происхождения.
• Моносимптомная артериальная гипертензия характерна для: а) фибромускулярной гиперплазии почечных артерий (реже стенозирующего атеросклероза почечных артерий и некоторых форм артериита); б) аномалий развития почечных сосудов и мочевыводящих путей.

На III этапе диагностического поиска производят: а) обязательное обследование всех больных (см. «Гипертоническая болезнь»); б) специальные исследования по показаниям.

Исследования по показаниям включают:

1. количественную оценку бактериурии, суточную потерю белка смочой;
2. суммарное исследование функции почек;
3. раздельное исследование функции обеих почек (изотопная рено-графия и сканирование, инфузионная и ретроградная пиелография, хро-моцистоскопия);
4. ультразвуковое сканирование почек;
5. компьютерную томографию почек;
6. контрастную ангиографию (аортография с исследованием почечного кровотока и каваграфия с флебографией почечных вен);
7. исследование крови на содержание ренина и ангиотензина.

Показания к проведению того или иного дополнительного исследования зависят от предварительного диагностического предположения и результатов рутинных (обязательных) методов обследования.

Уже по результатам обязательных методов исследования (характер мочевого осадка, данные бактериологического исследования) можно иногда подтвердить предположение о гломеруло- или пиелонефрите. Однако для окончательного решения вопроса нужны дополнительные исследования.

Эти исследования включают анализ мочи по Нечипоренко, посев мочи по Гулду (с качественной и количественной оценкой бактериурии), проведение преднизолоновой пробы (провокация лейкоцитурии после внутривенного введения преднизолона), изотопной ренографии и сканирования, хромоцистоскопии и ретроградной пиелографии. Кроме того, следует безупречно выполнить инфузионную урографию.

В сомнительных случаях для окончательного диагноза латентно протекающего пиелонефрита или гломерулонефрита производят биопсию почки.

Нередко патологический процесс в почках многие годы протекает скрыто и сопровождается минимальными и непостоянными изменениями мочи. Небольшая протеинурия приобретает диагностическое значение только при учете суточного количества теряемого с мочой белка: протеинурию более 1 г/сут можно рассматривать как косвенное указание на связь артериальная гипертензия с первичным поражением почек. Экскреторная урография исключает (или подтверждает) наличие камней, аномалий развития и положения почек (иногда почечных сосудов), которые могут быть причиной макро- и микрогематурии.

При гематурии для исключения опухоли почек, помимо экскреторной урографии, проводят сканирование почек, компьютерную томографию и на завершающем этапе — контрастную ангиографию (аорто- и кавогра-фия).

Диагноз интерстициального нефрита, также проявляющегося микрогематурией, может быть поставлен только с учетом результатов биопсии почек.

Биопсия почки и гистологическое исследование биоптата позволяют окончательно подтвердить диагноз амилоидного ее поражения.

В случае предположения о вазоренальной гипертензии установить ее характер можно по данным контрастной ангиографии.

Эти исследования — биопсия почки и ангиография — проводятся по строгим показаниям.

Ангиографию проводят больным молодого и среднего возраста при стабильной диастолической артериальная гипертензия и неэффективности лекарственной терапии (небольшое снижение артериальное давление наблюдается только после применения массивных доз препаратов, действующих на разные уровни регуляции артериальное давление).

Данные ангиографии трактуются следующим образом:

1. односторонний стеноз артерии, устья и средней части почечной артерии, сочетающийся с признаками атеросклероза брюшной аорты (неровность ее контура), у мужчин среднего возраста характерен для атеросклероза почечной артерии;
2. чередование на ангиограмме участков стеноза и дилатации пораженной почечной артерии с локализацией стеноза в средней трети ее (а нев устье) при неизмененной аорте у женщин моложе 40 лет свидетельствуето фибромускулярной гиперплазии стенки почечной артерии;
3. двустороннее поражение почечных артерий от устьев и до среднейтрети, неравномерность контуров аорты, признаки стеноза других ветвейгрудной и брюшной аорты характерны для артериита почечных артерий иаорты.

Эндокринные гипертензии. Среди эндокринных заболеваний, сопровождающихся артериальная гипертензия, не рассматривается диффузный токсический зоб, так как артериальная гипертензия при нем не вызывает сложностей в диагностике, а по своему механизму является преимущественно гемодинамической.

Клиническая картина других эндокринных заболеваний, протекающих с повышением артериальное давление, может быть представлена в виде следующих синдромов: артериальная гипертензия и симпатико-адреналовые кризы; артериальная гипертензия с мышечной слабостью и мочевым синдромом; артериальная гипертензия и ожирение; артериальная гипертензия и пальпируемая опухоль в брюшной полости (редко).

Выявление этих синдромов на разных этапах диагностического поиска позволяет предположительно высказаться об эндокринном генезе артериальная гипертензия.

Hal этапе диагностического поиска жалобы больного на возникновение гипертонических кризов, сопровождающихся приступами сердцебиений, мышечной дрожью, профузными потами и бледностью кожных покровов, головными болями, болями за грудиной, позволяют говорить о феохромоцитоме. Если перечисленные жалобы возникают на фоне лихорадки, похудания (проявление интоксикации), сопровождаются болями в животе (метастазы в регионарные забрюшинные лимфатические узлы?), вероятно предположение о феохромобластоме.

Вне кризов артериальное давление может быть нормальным или повышенным. Склонность к обморокам (особенно при вставании с постели) на фоне постоянно высокого артериальное давление также характерна для феохромоцитомы, протекающей без кризов.

Жалобы больного на повышение артериальное давление и приступы мышечной слабости, снижение физической выносливости, жажду и обильное мочеиспускание, особенно в ночные часы, создают классическую клиническую картину первичного гиперальдостеронизма (синдром Конна) и выявляют возможную причину артериальная гипертензия уже на I этапе диагностического поиска. Сочетание приведенных симптомов с лихорадкой и болями в животе делает вероятным предположение об аденокарциноме надпочечника.

Если больной предъявляет жалобы на увеличение массы тела, совпадающее по времени с развитием артериальная гипертензия (при алиментарном ожирении, как правило, увеличение массы тела происходит задолго до развития артериальная гипертензия), нарушения в половой сфере (дисменорея у женщин, угасание либидо у мужчин), то можно предположить синдром или болезнь Иценко —Кушинга. Предположение подкрепляется, если больного беспокоят жажда, поли-урия, кожный зуд (проявление нарушений углеводного обмена).

Таким образом, I этап диагностического поиска является очень информативным для диагностики эндокринных заболеваний, сопровождающихся артериальная гипертензия. Сложности возникают при феохромоцитоме, не сопровождающейся кризами. В данной ситуации диагностическое значение последующих этапов, особенно III, чрезвычайно возрастает.

На II этапе диагностического поиска физикальные методы обследования позволяют выявить:

а) изменения сердечно-сосудистой системы, развивающиеся под влиянием повышения артериальное давление; б) преимущественное отложение жира на туловище при относительнохудых конечностях, розовые стрии, угри, гипертрихоз, свойственные болезни и синдрому Иценко —Кушинга; в) слабость мышц, вялые параличи, судороги, характерные для синдрома Конна; положительные симптомы Хвостека и Труссо; периферические отеки (изредка наблюдаются при альдостероме); г) округлое образование в животе (надпочечник). Уточнение характера опухоли возможно только на III этапе.

Необходимо провести провокационный тест: бимануальная пальпация области почек поочередно в течение 2 — 3 мин может вызвать катехолами-новый криз при феохромоцитоме. Отрицательные результаты этой пробы не исключают феохромоцитомы, так как она может иметь вненадпочечни-ковое расположение.

III этап диагностического поиска приобретает решающее значение, поскольку позволяет: а) поставить окончательный диагноз; б) выявить локализацию опухоли; в) уточнить ее характер; г) определить тактику лечения.

Уже при проведении обязательных исследований обнаруживаются характерные изменения: лейкоцитоз и эритроцитоз в периферической крови, гипергликемия и гипокалиемия; стойкая щелочная реакция мочи (вследствие высокого содержания калия), характерная для первичного гипераль-достеронизма. При развитии «гипокалиемической нефропатии» выявляются полиурия, изостенурия, никтурия при исследовании мочи по Зимниц-кому.

Из дополнительных методов исследования для выявления или исключения первичного альдостеронизма производят:

1. исследование суточного выделения калия и натрия в моче с подсчетом коэффициента Na/K (при синдроме Конна он более 2);
2. определение содержания калия и натрия в плазме крови до и послеприема 100 мг гипотиазида (выявление гипокалиемии при первичном аль-достеронизме, если исходные показатели нормальные);
3. определение щелочного резерва крови (выраженный алкалоз припервичном альдостеронизме);
4. определение содержания альдостерона в суточной моче (увеличенопри первичном альдостеронизме);
5. определение уровня ренина в плазме крови (понижение активностиренина при синдроме Конна).

Решающее значение для диагностики всех опухолей надпочечника имеют данные следующих исследований:

1. ретропневмоперитонеума с томографией надпочечников;
2. радионуклидного исследования надпочечников;
3. компьютерной томографии;
4. селективной флебографии надпочечников.

Особенно сложно выявить феохромоцитому вненадпочечниковой локализации. При наличии клинической картины заболевания и отсутствии опухоли надпочечников (по данным ретропневмоперитонеума с томографией) необходимо произвести грудную и брюшную аортографию с последующим тщательным анализом аортограмм.

Из дополнительных методов для постановки диагноза феохромоцито-мы до проведения указанных инструментальных методов производят следующие лабораторные исследования:

1. определение суточной экскреции с мочой катехоламинов и вани-лилминдальной кислоты на фоне криза (резко повышена) и вне его;
2. раздельное исследование экскреции адреналина и норадреналина(опухоли, расположенные в надпочечниках и стенке мочевого пузыря,секретируют адреналин и норадреналин, опухоли других локализаций —только норадреналин);
3. гистаминовый (провоцирующий) и регитиновый (купирующий)тесты (при наличии феохромоцитомы положительные).

Из дополнительных методов исследования при подозрении на болезнь и синдром Иценко — Кушинга производят:

1. определение в суточной моче содержания 17-кетостероидов и 17-оксикортикостерои дов;
2. исследование суточного ритма секреции 17- и 11-оксикортикосте-роидов в крови (при болезни Иценко — Кушинга содержание гормонов вкрови монотонно повышено в течение суток);
3. обзорный снимок турецкого седла и его компьютерную томографию (выявление аденомы гипофиза);
4. все описанные ранее инструментальные методы исследования надпочечников для выявления кортикостеромы.

Постановкой диагноза эндокринного заболевания заканчивается диагностический поиск.

Гемодинамические гипертензии. Гемодинамичес-кие артериальная гипертензия обусловлены поражением сердца и крупных сосудов и подразделяются на:

1. систолические гипертензии при атеросклерозе, брадикардии, аортальной недостаточности;
2. регионарные гипертензии при коарктации аорты;
3. гиперкинетический циркуляторный синдром при артериовенозныхфистулах;
4. ишемические застойные гипертензии при сердечной недостаточности и пороках митрального клапана.

Все гемодинамические артериальная гипертензия связаны непосредственно с заболеваниями сердца и крупных сосудов, изменяющими условия системного кровотока, и способствуют подъему артериальное давление. Характерно изолированное или преимущественное повышение систолического артериальное давление.

На I этапе диагностического поиска получают сведения: а) о времени возникновения повышения артериальное давление, его характере и субъективных ощущениях; б) о различных проявлениях атеросклероза у лиц пожилого возраста и степени их выраженности (перемежающаяся хромота, резкое снижение памяти и т.д.); в) о заболеваниях сердца и крупных сосудов, с которыми можно связать повышение артериальное давление; г) о проявлениях застойной сердечной недостаточности; д) о характере и эффективности лекарственной терапии.

Возникновение артериальная гипертензия на фоне существующих заболеваний и прогресси-рование ее в связи с ухудшением течения основного заболевания обычно свидетельствует о симптоматическом характере гипертензии (артериальная гипертензия — симптом основного заболевания).

На II этапе диагностического поиска выявляют: 1) уровень повышения артериальное давление, его характер; 2) заболевания и состояния, которыми определяется повышение артериальное давление; 3) симптомы, обусловленные артериальная гипертензия.

У большинства пожилых больных артериальное давление не отличается стабильностью, возможны беспричинные подъемы и внезапные понижения его. артериальная гипертензия характеризуется повышением систолического давления при нормальном, а иногда и пониженном диастолическом — так называемая атеросклеротическая гипертензия или возрастная (склеротическая) у пожилых (без явных клинических проявлений атеросклероза). Выявление признаков атеросклероза периферических артерий (снижение пульсации на артериях нижних конечностей, похолодание их и т.д.) делает диагноз атеросклеротической артериальная гипертензия более вероятным. При аускультации сердца можно обнаружить интенсивный систолический шум на аорте, акцент II тона во втором межреберье справа, что свидетельствует об атеросклерозе аорты (иногда выявляется атеросклеротический порок сердца). Присоединение к уже существующей систолической артериальная гипертензия довольно стойкого повышения диастолического давления может свидетельствовать о развитии атеросклероза почечных артерий (систолический шум над брюшной аортой у пупка прослушивается не всегда).

Может быть выявлено резкое повышение артериальное давление на руках и снижение его на ногах. Сочетание такой артериальная гипертензия с усиленной пульсацией межреберных артерий (при осмотре и пальпации), ослаблением пульсации периферических артерий нижних конечностей, запаздыванием пульсовой волны на бедренных артериях позволяет с достоверностью заподозрить коарктацию аорты. Выявляют грубый систолический шум у основания сердца, выслушиваемый над грудным отделом аорты спереди и сзади (в межлопаточной области), шум иррадиирует по ходу крупных сосудов (сонных, подключичных). Характерная аускультативная картина позволяет на II этапе с уверенностью поставить диагноз коарктации аорты.

При физикальном исследовании могут быть выявлены признаки недостаточности аортального клапана, незаращения артериального протока, проявления застойной сердечной недостаточности. Все эти состояния могут приводить к артериальная гипертензия.

На III этапе диагностического поиска можно поставить окончательный диагноз.

Обнаруживаемое при исследовании липидного спектра крови повышение уровня холестерина (чаще а-холестерина), триглицеридов, р*-ли-попротеидов наблюдается при атеросклерозе. При офтальмоскопии могут быть выявлены изменения сосудов глазного дна, развивающиеся при атеросклерозе мозговых сосудов. Снижение пульсации сосудов нижних конечностей, иногда сонных артерий и изменение формы кривых на рео-грамме подтверждает атеросклеротическое поражение сосудов.

На III этапе диагностического поиска обнаруживаются характерные электрокардиографические, рентгенологические и эхокардиографические признаки порока сердца (см. «Пороки сердца»).

Больным с коарктацией аорты ангиография обычно производится для уточнения локализации и протяженности пораженного участка (перед операцией). Если имеются противопоказания к оперативному лечению, то для постановки диагноза достаточно данных физикального исследования.

Центрогенные гипертензии. Центрогенные артериальная гипертензия обусловлены органическими поражениями нервной системы.

На I этапе диагностического поиска выявляют характерные жалобы на пароксизмальное повышение артериальное давление, сопровождающееся тяжелыми головными болями, головокружениями и различными вегетативными проявлениями, иногда эпилептиформным синдромом. В анамнезе — указания на перенесенные травмы, сотрясение мозга, возможно, арахноидит или энцефалит.

Сочетание характерных жалоб с соответствующим анамнезом делает вероятным предположение о нейрогенном генезе артериальная гипертензия.

На II этапе диагностического поиска важно получить сведения, позволяющие высказать предположение об органических поражениях ЦНС. В начальной стадии болезни таких данных может не быть. При длительном течении болезни можно выявить особенности поведения, нарушения двигательной и чувствительной сферы, патологию со стороны отдельных черепных нервов. Сложно поставить правильный диагноз у лиц пожилого возраста, когда все особенности поведения объясняют развитием церебрального атеросклероза.

На III этапе получают наиболее важные для диагностики сведения.

Необходимость в проведении дополнительных методов исследования возникает при соответствующих изменениях глазного дна («застойные соски») и сужении полей зрения.

Главной задачей III этапа является четкий ответ на вопрос о том, есть у больного опухоль мозга или ее нет, так как только своевременная диагностика позволяет провести оперативное лечение.

Больному, помимо рентгенографии черепа (информативность которой значима только при больших опухолях мозга), производят электроэнцефалографию, реоэнцефалографию, ультразвуковое сканирование и компьютерную томографию черепа.

Прогноз. Прогноз СГ зависит от течения и исхода заболевания, проявлением которого является СГ.

Диагностика симптоматических артериальных гипертензий:

. Выявление симптоматических гипертензий базируется на четком и точном диагнозе заболеваний, сопровождающихся повышением артериальное давление, и на исключении других форм СГ.

Симптоматическая гипертензия может быть ведущим признаком основной болезни, и тогда она фигурирует в диагнозе: например, реноваску-лярная гипертензия. Если артериальная гипертензия является одним из многих проявлений заболевания и не выступает главным симптомом, то в диагнозе может не упоминаться, например при диффузном токсическом зобе, болезни или синдроме Иценко—Кушинга.

Лечение симптоматических артериальных гипертензий:

. Этиологическое лечение. При выявлении артериальная гипертензия, обусловленной патологией почечных сосудов, коарктацией аорты или гормонально-активными аденомами надпочечников, ставят вопрос об оперативном вмешательстве (устранение причин, приводящих к развитию артериальная гипертензия). В первую очередьэто касается феохромоцитомы, альдостеронпродуцирующей аденомы иаденокарциномы надпочечника, кортикостеромы и, конечно, гипернефро-идного рака почки.

При аденоме гипофиза используют методы активного воздействия с помощью рентгено- и радиотерапии, лечения лазером, в ряде случаев производят операции.

Лекарственная терапия основного заболевания (узелкового периарте-риита, эритремии, застойной сердечной недостаточности, инфекции мочевых путей и т.д.) дает положительный эффект и в отношении артериальная гипертензия.

II. Лекарственная гипотензивная терапия. В подавляющем большинстве случаев терапия не ограничивается средствами, направленнымина лечение основного заболевания, приведшего к развитию артериальная гипертензия, а сочетается с назначением различных групп гипотензивных препаратов.

Больным стойкой артериальная гипертензия при поражении почек широко назначают мочегонные средства [дихлотиазид (гипотиазид), фуросемид, триамтерен, или триампур композитум] в сочетании с ингибиторами АПФ.

При отсутствии должного гипотензивного эффекта дополнительно назначают р-адреноблокаторы и периферические вазодилататоры.

Комбинированная терапия с применением различных групп лекарственных средств показана при стабильной, особенно диастолической, артериальная гипертензия любого генеза.

Особенно тщательно необходимо учитывать противопоказания к использованию лекарственных средств и возможные побочные эффекты.

В пожилом возрасте не рекомендуется быстро снижать артериальное давление при длительной стабильной артериальная гипертензия, так как может ухудшиться коронарное, церебральное и почечное кровообращение.

Для нормализации тонуса мозговых сосудов и улучшения регуляции нервных процессов можно применять малые дозы кофеина и кордиамина, особенно в утренние часы, когда артериальное давление невысокое.

Профилактика симптоматических артериальных гипертензий:

Профилактика СГ состоит в профилактике развития основного заболевания и его своевременном лечении.