Что провоцирует / Причины Кампилобактериоза:

Возбудители - микроаэрофильные грамотрицательные подвижные споронеобразующие бактерии рода Campylobacter семейства Campylobacteriaceae. В соответствии с последней классификацией, семейство Campylobacteriaceae включает 2 рода - Campylobacter и помимо него - Arcobacter. Кампилобактеры представлены спиральными (могут иметь один и более витков), S-образными или изогнутыми клетками. При культивировании более 48-72 ч образуют кокковидные формы. Бактерии прихотливы к условиям культивирования. Обычно их выращивают на средах с кровью, дополненных различными ингибиторами роста контаминирующей флоры. Оптимум рН - 6,2-8,7, температуры - 42 °С. Атмосфера культивирования должна содержать не менее 10-17% С02. Известно девять видов кампилобактеров, однако наибольшее значение в патологии человека имеют С. jejuni, С. coli, С. lari и С. fetus подвида fetus. Реже диареи у человека вызывают С. hyointestinalis, С. upsaliensis, С. sputorum подвида sputorum. Подавляющее большинство случаев кампилобактериоза у детей и взрослых вызывает С. jejuni. Большинство случаев генерализованных и септических форм внекишечного кампилобактериоза вызывает С. fetus подвида fetus. Из четырёх видов Arcobacter клиническое значение имеют A. cryaerophilus group 1 В и A. butzleri.

Кампилобактеры чувствительны к высушиванию, длительному воздействию прямого солнечного света. В пресной воде при температуре 4 °С выживают в течение нескольких недель, при 25 °С - 4 дня, в почве и помёте птиц - до 30 сут. При нагревании до 60 °С бактерии погибают через 1 мин; кипячение и хлорирование воды вызывает быструю их гибель. Кампилобактеры чувствительны к эритромицину, левомицетину, стрептомицину, канамицину, малочувствительны к пенициллину, устойчивы к сульфаниламидам и триметаприму.

Эпидемиология
Резервуар и источник инфекции - дикие и сельскохозяйственные животные и птицы, у которых помимо болезни возможно и носительство. Роль диких животных и птиц в распространении инфекции менее значима, однако установлено, что частота заражения птиц достигает 25-40% у голубей, 45-83% - у грачей и 90% - у ворон. Естественными резервуарами возбудителя часто оказываются свиньи, крупный рогатый скот, куры. Наибольшую эпидемиологическую опасность представляют куры, крупный рогатый скот, свиньи и овцы, особенно бессимптомные бактерионосители. Животные и птицы - носители выделяют возбудителей в окружающую среду в течение длительного периода (несколько месяцев и даже лет). Роль больных людей и бактерионосителей менее значима. Длительность выделения кампилобактеров у человека составляет 2-3 нед, в редких случаях может достигать 3 мес.

Механизм передачи - фекально-оральный, основной путь передачи - пищевой (через мясные и молочные продукты, овощи, фрукты), с которым связано большинство групповых заболеваний и крупных вспышек. Наиболее часто пищевой путь передачи реализуется при употреблении в пищу недостаточно хорошо термически обработанных цыплят-бройлеров, а также свинины и продуктов её переработки (котлеты, студни и т.п.). Роль сырого молока в передаче возбудителя незначительна. Возможен бытовой путь передачи возбудителя, особенно при инфицировании новорождённых, беременных и пожилых. Заболевание может возникнуть при прямом контакте с больными животными в процессе ухода за ними во время отёлов и ягнения. Инфицирование наступает также при употреблении недостаточно термически обработанного мяса, заражённого прижизненно или при разделке. Большинство вспышек кампилобактериоза в США связано с употреблением пастеризованного молока. Несомненное значение имеет и водный путь передачи инфекции. Разные виды бактерий довольно часто выделяют из воды различных водоёмов. Инфицированные или больные женщины могут передавать кампилобактеров плоду трансплацентарно, при родах или в постнатальный период. Описаны случаи развития кампилобактериоза после переливания крови, гемодиализа. Среди животных кампилобактериоз передаётся половым, алиментарным и контактным путями.

Естественная восприимчивость людей высокая, о чём свидетельствует высокий уровень поражённости кампилобактериозом детей до 2 лет. Клиническая картина болезни может варьировать от бессимптомного носительства до тяжёлых поражений, что во многом определяет состояние резистентности макроорганизма и прежде всего иммунного статуса. Лица с иммунодефицитами составляют группу риска. Материнские антитела не подавляют колонизацию бактериями кишечника новорождённых. Характер и продолжительность постинфекционного иммунитета при кампилобактериозе недостаточно изучены. Очевидно, он носит типоспецифический характер.

Основные эпидемиологические признаки. Заболевание распространено повсеместно. Распространение кампилобактериоза вызвано интенсификацией животноводства, возросшей международной и национальной торговлей животными, кормами, продуктами животного происхождения. Кампилобактериоз составляет от 5 до 14% всех регистрируемых случаев кишечных инфекций.

Заболеваемость носит спорадический характер; чаще всего регистрируются семейные очаги кампилобактериоза. Особенностями эпидемического и эпизоотического процессов при кампилобактериозе являются увеличение циркуляции возбудителей среди кур и связанное с этим повышение значимости сельскохозяйственных птиц как источника инфекции для людей. В экономически развитых странах заражение инфекцией связано главным образом с инфицированным куриным мясом, в развивающихся странах - с водой. Заболевание регистрируют в течение всего года, с подъёмом заболеваемости в летне-осенние месяцы. Кампилобактерии нередко вызывают «диарею путешественников». Важными социальными факторами, влияющими на распространённость кампилобактериоза, являются санитарно-гигиенические условия жизни, национальные привычки и характер питания населения. Кампилобактериозом болеют люди всех возрастов, но наиболее часто дети от 1 года до 7 лет. Увеличивает риск инфицирования грудных детей ранний переход на искусственное вскармливание. Нозокомиальные случаи кампилобактериоза описаны среди новорождённых.

Патогенез (что происходит?) во время Кампилобактериоза:

Патогенез остаётся до настоящего времени окончательно не изученным. После поступления в кишечник бактерии колонизируют эпителий слизистой оболочки тонкой и толстой кишки, провоцируя в месте внедрения развитие воспалительной реакции. Воспаление имеет катаральный или катарально-геморрагический характер с инфильтрацией слизистой оболочки плазмоцитами, лимфоцитами и эозинофилами. Эозинофильная инфильтрация отражает проявления аллергического компонента в патогенезе заболевания. Адгезии препятствуют слизь, выделяемая клетками крипт, и секреторные IgA. От степени выраженности адгезивных процессов в дальнейшем во многом зависят тяжесть и длительность течения заболевания.

Вслед за этим кампилобактеры проникают в клетки кишечного эпителия, где могут находиться около недели, повышая свою вирулентность. Токсигенные свойства возбудителей определяют бактериальные энтеротоксин и цитотоксин. Механизм активности энтеротоксина сходен с таковым у холерного экзотоксина (холерогена). Преобладающее влияние энтеротоксина придаёт клинической картине заболевания общие черты с пищевыми токсикоинфекциями. Активная выработка цитотоксина во многом определяет развитие заболевания по типу острой дизентерии.

Возможна генерализация процесса с гематогенной диссеминацией возбудителя в различные органы и ткани с развитием вторичных септических очагов в виде множественных микроабсцессов в ЦНС, мягких мозговых оболочках, лёгких, печени и других органах. Трансплацентарное проникновение кампилобактеров у беременных приводит к абортам, преждевременным родам, внутриутробному заражению плода.
При иммунодефицитных состояниях развитие заболевания может пойти по пути хрониосепсиса с поражением эндокарда, суставов и других органов.

Симптомы Кампилобактериоза:

Гастроинтестинальная форма. Инкубационный период продолжается в среднем 2-5 дней. Приблизительно у половины больных в первые 2-3 дня болезни появляются неспецифические гриппоподобные симптомы: повышение температуры тела до 38 °С и более, ознобы, головная боль, боли в мышцах и суставах. Вскоре в клинической картине заболевания появляются черты, придающие ему характер гастрита, гастроэнтерита, гастроэнтероколита, энтероколита или колита.

В соответствии с вариантом течения клиническая картина заболевания может быть очень похожа на гастритический или гастроэнтеритический варианты пищевой токсикоинфекции или острую дизентерию. В таких случаях окончательный диагноз ставят только после его подтверждения бактериологическим исследованием.

Развитие энтероколита и колита особенно характерно для больных в Европе и, в частности, в Украине. На фоне общетоксических признаков или несколько позднее возникают боли в животе, локализованные главным образом в левой подвздошной области или носящие разлитой коликообразный характер. Интенсивность различна; иногда боли настолько выражены, что симулируют картину острого живота. Возможны тошнота и рвота. Стул обильный, жидкий, каловый, зловонный, зелёного цвета. Частота дефекаций варьирует от нескольких раз до 10 раз в сутки и более. Однако при развитии колитического варианта заболевания испражнения быстро становятся скудными, в них появляются слизь и прожилки крови, а примерно у половины больных испражнения приобретают вид «ректального плевка». Явления гемоколита более характерны для кампилобактериоза, вызванного С. jejuni. Тенезмы и ложные позывы появляются нечасто.
В редких случаях развиваются терминальный илеит и мезаденит. Через 1-3 нед после начала диареи могут возникнуть явления реактивного артрита или развиться пятнистая, пятнисто-папулёзная или уртикарная экзантема. Длительность заболевания варьирует от нескольких дней до 2 нед и более, возможны рецидивы.

Генерализованная форма. Основной возбудитель - С. fetus подвида fetus. Наиболее часто проявляется бактериемией, длительной лихорадкой, но без полиорганной диссеминации возбудителей и развития в органах микроабсцессов. К этому варианту инфекции наиболее восприимчивы беременные и дети младшего возраста.
Клиническая картина септикопиемии чаще развивается на фоне предшествующих заболеваний - цирроза печени, сахарного диабета, туберкулёза, злокачественных образований, лейкоза и др., а также при иммуносупрессивных состояниях. Вторичные септические очаги могут формироваться в лёгких, печени, головном мозге, почках, миокарде, брюшине, формируя на фоне выраженной интоксикации проявления соответствующих клинических вариантов - менингитов и менингоэнцефалитов, миокардитов и эндокардитов, гепатитов, нефритов при общем тяжёлом состоянии больных. В этих случаях заболевание может осложнить развитие инфекционно-токсического шока.

Хроническая форма. По характеру развития напоминает хрониосепсис; проявляется вялым течением, субфебрилитетом, прогрессивным похуданием. Временами у больных появляются боли в животе, тошнота, рвота и жидкий стул. Течение заболевания могут сопровождать артриты, кератиты, конъюнктивиты, вагиниты и вульвовагиниты.

Субклиническая форма (бактерионосительство). Характерно выделение возбудителя с испражнениями при отсутствии клинических признаков заболевания, но с нарастанием титров специфических антител в крови. Длительность бактериовыделения в большинстве случаев не превышает 1 мес.

Осложнения
При тяжело протекающей генерализованной инфекции осложнения связаны с формированием абсцессов в различных органах и возможным развитием инфекционно-токсического шока.

Диагностика Кампилобактериоза:

Лабораторная диагностика
Основу составляет обнаружение бактерий в испражнениях, крови и других биологических жидкостях. Для выделения кампилобактеров применяют селективные питательные среды, подавляющие рост сопутствующей бактериальной флоры. Также определяют специфические антитела в РСК, РПГА, ИФА, РКА и иммунофлюоресцентным методом, однако сроки достоверного нарастания титров антител (2-я неделя) снижают диагностическую ценность серологических методов.

Дифференциальная диагностика
Гастроинтестинальную форму кампилобактериоза следует отличать от других острых кишечных инфекций (что клинически крайне затруднительно), а также от хирургических заболеваний органов брюшной полости. В части случаев формированию подозрения на кампилобактериоз помогает возникновение признаков реактивного артрита или экзантемы через 1-3 нед после начала диареи. Генерализованную форму необходимо дифференцировать от септических состояний различной этиологии, менингитов, пневмонии. Хроническая форма заболевания требует дифференциальной диагностики с бруцеллёзом, иерсиниозами, токсоплазмозом.

В связи с трудностью клинической дифференциальной диагностики окончательный диагноз кампилобактериоза ставят только после его подтверждения бактериологическим исследованием.

Лечение Кампилобактериоза:

Лечение при развитии гастроинтестинальной формы заболевания по типу гастроэнтерита или энтерита обычно ограничиваются назначением симптоматических средств; необходимость этиотропной терапии относительна, поскольку в таких случаях заболевание склонно к самоограничению. Этиотропное лечение назначают при колитическом варианте гастроинтестинальной формы, генерализованной и хронической формах кампилобактериоза, а также во всех случаях у больных с отягощенным преморбидным фоном. Этиотропная терапия включает назначение эритромицина по 500 мг 4 раза в день (детям - по 40 мг/кг/сут). Препараты резерва - фторхинолоны (ципрофлоксацин), препараты второго ряда - клиндамицин, гентамицин, доксициклин, а также фуразолидон (при колитическом варианте). Дозы этих препаратов зависят от возраста пациентов, курс лечения не менее 7 дней. В ряде случаев требуются повторные курсы этиотропных средств или смена препаратов при их малой клинической эффективности, что может быть связано с нарастающей резистентностью кампилобактеров к антибиотикам, в частности к эритромицину.

Профилактика Кампилобактериоза:

Эпидемиологический надзор направлен на выявление заболеваний людей, непрерывный сбор и анализ данных о случаях инфекции и возбудителях, а также распространение обобщённой информации для оптимизации системы профилактических и противоэпидемических мероприятий. Учитывая, что ведущая роль среди источников инфекции принадлежит птицам и животным, необходимо тесно координировать работу медицинских и ветеринарных служб по организации эпидемиологического и эпизоотологического надзоров.

Профилактические мероприятия
Основу профилактики составляют ветеринарно-санитарные мероприятия, направленные на предупреждение инфицированности животных и птиц, проведение истребительных и лечебных мер среди больных животных. Предупреждение распространения болезни начинают с контроля за качеством кормов, соблюдения правил содержания животных и птиц в хозяйствах и фермах. Следующий этап - ветеринарно-санитарная экспертиза на бойнях и соблюдение санитарно-гигиенических требований к технологии приготовления и хранению молочных продуктов, мяса животных и птицы. Для специфической профилактики кампилобактериоза животных применяют различные вакцины. Средства специфической профилактики для людей отсутствуют. Проводят общие санитарно-противоэпидемические мероприятия, аналогичные таковым при других кишечных инфекциях. В целях профилактики госпитального кампилобактериоза следует проводить бактериологическое обследование всех больных, поступающих в инфекционные стационары с острыми кишечными заболеваниями независимо от диагноза, всем больным соматических стационаров при выявлении у них симптомов дисфункции кишечника.

Мероприятия в эпидемическом очаге
Аналогичны таковым при сальмонеллёзе. Работники пищевых предприятий и лица, к ним приравненные, перенёсшие кишечный кампилобактериоз, подлежат диспансерному наблюдению в течение 1 мес после выписки из стационара с двукратным бактериологическим обследованием в конце срока наблюдения. Дети раннего возраста (до 2 лет) находятся на диспансерном наблюдении в течение 1 мес с ежедневным осмотром стула. При подозрении на возникновение рецидива болезни назначают повторное лабораторное обследование.